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COVID-19肺炎中肺损害的定量CT程度是癌症患者人群住院死亡率的独立危险因素：一项前瞻性研究
结果：包括七十例胸部CT CT证据19的癌症患者。中位随访25天后，17例患者（24％）死亡。非幸存者的中位数胸部CT胸部CT范围为20％（IQR = 14–35，范围= 3-59），而幸存者的中位数为10％（IQR = 6-15，IQR = 6-15，范围= 2-55）（P = 0.002）。Covid-19肺炎的程度与住院治疗（P = 0.003）和氧疗法要求（P <0.001）相关。与死亡相关的独立因素是绩效状态（PS）≥2（HR = 3.9，95％CI = [1.1-13.8] P = 0.04）和COVID-19-COVID-19肺炎的程度≥30％（HR = 12.0，95％CI = [2.2-64.4] P = 0.004）。在癌症，癌症阶段，转移部位或幸存者和非活群之间的肿瘤治疗类型上没有发现差异。该模型的跨验证UNO c索引包括PS和COVID-19的肺炎的范围为0.83，95％CI = [0.73-0.93]。
雷帕霉素抑制大鼠海马的Ca3区域中的mTOR/p70s6k激活，并损害长期记忆
本研究旨在确定CA3锥体神经元中的MTOR途径及其下游效应子P70S6K是否在胆碱能输入的调节下，以触发长期记忆的形成，类似于我们在CA1 Hippocampus中所证明的。我们使用成年Wistar大鼠的降低抑制作用测试进行了体内行为实验，以评估不同条件下的记忆形成。我们研究了雷帕霉素（雷帕霉素，雷帕霉素，一种MTORC1形成的抑制剂，Scopolamine，一种毒蕈碱受体拮抗剂或麦卡米胺，一种烟碱受体拮抗剂，对短期和长期记忆形成以及MTOR途径的功能。收购是在I.C.V. 30分钟后进行的。注射雷帕霉素。采集后进行1H，4H或24H进行召回测试。我们发现（1）CA3锥体神经元中的MTOR和P70S6K激活参与了长期记忆形成。 （2）雷帕霉素在4H时显着抑制MTOR和P70S6K激活，并在获取后长期记忆障碍； （3）Scopolamine损害了短期但不长期记忆，MTOR/p70s6k在1H激活时会提前增加，然后更长的时间稳定； （4）甲基胺和scopolamine共同给药在1H和4H时损害了短期记忆，并减少了Scopolamine诱导的MTOR/P70S6K激活时1H和4H激活的增加； （5）甲基胺和东pol碱治疗不会损害长期记忆的形成； （6）出乎意料的是，雷帕霉素增加了小胶质细胞中的MTORC2激活。我们的结果表明，在CA3锥体神经元中，mTOR/ p70s6k途径在胆碱能系统的调节下，并且参与了长期记忆编码，并且与海马 div> div>的CA3区域一致
癌细胞上调tau以获得对DNA损害剂的抗性
摘要：最近的报告表明，微管在双链DNA断裂修复中起着作用。我们在这里研究了微管相关蛋白TAU在放射和化学疗法中的作用。明显地，乳腺癌细胞系中TAU的表达降低导致阿霉素或X射线治疗后小鼠 - 六边形乳腺肿瘤体积的显着降低。此外，tau的敲门损害了经典的非同源最终结合途径，并导致对博来霉素和X射线的细胞反应得到改善。研究了Tau保护作用的机制，我们发现DNA中对双链断裂的反应的主要介体之一，肿瘤抑制剂p53结合蛋白1（53BP1）是在细胞质中隔离的，这是Tau下调的结果。我们证明了TAU允许53BP1通过伴侣伴侣微管蛋白传播来响应DNA损伤而转移到核。此外，TAU敲低化学敏化的癌细胞对形成DNA加合物（例如顺铂和奥沙利铂）的药物，并进一步提出TAU在调节DNA修复蛋白的核traffiffiffinfim tau中的一般作用。总的来说，这些结果表明，癌细胞中的tau表达可能是对响应DNA损害抗癌药的反应的分子标记。临床靶向tau可以使肿瘤对DNA损害治疗敏感。
XIST损失会损害乳细胞分化，并通过介质过度激活增加肿瘤性
Setareh Aflaki，Setareh Aflaki，Cell。cel，2022，185（12），pp.2164-2�10.1016/j.cell。
对SHA-3的实际故障攻击损害了Kyber和...
摘要 - ML-KEM和ML-DSA是基于NIST标准的基于晶格后的加密算法。在这两种算法中，K ECCAK是广泛用于得出敏感信息的指定哈希算法，使其成为攻击者的宝贵目标。在故障注射攻击领域，很少有针对K ECCAK的作品，并且尚未完全探讨其对ML-KEM和ML-DSA安全性的影响。因此，许多攻击仍未发现。在本文中，我们首先确定k eccak的各种故障漏洞，这些漏洞通过在实用的循环锻炼模型下操纵控制流来确定（部分）输出。然后，我们系统地分析了错误的K ECCAK输出的影响，并提出了六次针对ML-KEM的攻击，以及针对ML-DSA的五次攻击，包括钥匙恢复，签名伪造和验证旁路。这些攻击涵盖了关键产生，封装，拆卸，签名和验证阶段，使我们的计划成为第一个应用于ML-KEM和ML-DSA的所有阶段。在嵌入式设备上运行的PQClean库的ML-KEM和ML-DSA的C实现中，提出的攻击已验证。实验表明，可以在ARM Cortex-M0+，M3，M4和M33微处理器上使用具有低成本电磁断层注射设置的ARM Cortex-M0+，M3，M4和M33微处理器，可实现89的成功率。5％。一旦断层注射成功，所有提议的攻击都可以通过100％的概率成功。
TDP-43聚合播种会损害自动调节并导致TDP-43功能障碍
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月12日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.11.637743 doi：Biorxiv Preprint
由于完成连续的认知任务或观看纪录片而导致的精神疲劳会损害平衡控制
摘要 本研究旨在评估由 90 分钟持续性认知任务引起的心理疲劳 (MF) 对平衡控制的影响。招募了 20 名健康的年轻参与者。他们必须在观看纪录片之前和之后站在力台上执行三项姿势任务（睁眼站在稳定支撑物上、闭眼站在摇板上），或在 MF 条件下执行长时间持续性认知任务 (AX-持续性表现测试 - AX-CPT)。结果表明，执行 AX-CPT 会产生 MF，因为参与者在 AX-CPT 后从 NASA 任务负荷指数中感受到的主观工作量比观看纪录片后更高。AX-CPT 和观看纪录片都会损害平衡控制，主要是通过影响姿势调节机制来损害平衡控制，这种机制随着认知资源的参与度增加而向不太自动和不太复杂的调节模式发展。 AX-CPT 产生的 MF 通过损害注意力处理来影响平衡控制，而观看纪录片对姿势控制的有害影响可能源于长时间坐着对随后站立时平衡控制的不利影响。
半乳糖损害年轻雄性 Wistar 大鼠的运动能力和小脑信号传导
半乳糖血症是一组先天性半乳糖代谢缺陷，可导致不同的运动症状，如共济失调、震颤和精细运动功能障碍。目的是研究急性半乳糖给药引起的小脑损伤。使用 30 日龄雄性和雌性 Wistar 大鼠。动物被随机分成以下几组：I) 半乳糖组，单次皮下注射半乳糖；II) 对照组，在相同条件下接受载体溶液。给药后 1、3 或 24 小时，对动物进行转棒测试评估。在雄性大鼠中，半乳糖给药 3 小时后运动表现下降。这种影响在雌性大鼠中或在 1 或 24 小时接触半乳糖后未见。在注射半乳糖 3 小时后，雄性大鼠小脑中的乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性未发生改变。我们还发现，雄性大鼠在服用半乳糖 3 小时后，小脑半球的 TH 水平较低，小脑蚓部的 TH 水平较高，而 MAO-A 或