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通过dapagliflozin抑制SGLT2可减少近端肾小管中肾小球滤液中葡萄糖的重吸收，并同时减少钠的重吸收，从而导致葡萄糖和渗透二尿液的尿液排泄。dapagliflozin因此增加了钠向远端小管的递送，从而增加了肾小管斜体的反馈并降低了倾斜度内压力。这与渗透性二尿作用相结合，导致体积超负荷，血压降低以及降低预紧和后负载，这可能对心脏重塑和舒张功能产生有益的影响，并保留肾功能。Dapagliflozin的心脏和肾脏益处不仅取决于降血糖效应，而不仅限于DAPA-HF，递送和DAPA-CKD研究中所证明的糖尿病患者。其他影响包括血细胞比容的增加和体重的减轻。
塑造肾脏疾病治疗的未来。
肾药理学是肾脏病学的一个重要研究领域，重点是了解药物如何与肾脏相互作用以及如何利用这些相互作用来治疗肾脏疾病。随着慢性肾病 (CKD) 及其并发症在全球的流行率不断上升，肾药理学的进步变得比以往任何时候都更加重要。肾脏在过滤废物、调节体液和电解质平衡以及维持体内平衡方面发挥着至关重要的作用。由于 CKD、急性肾损伤 (AKI) 和糖尿病肾病等疾病导致这些过程出现功能障碍，这凸显了对创新治疗策略的需求。因此，肾药理学不仅关注药物在肾脏中的吸收、分布、代谢和排泄，还关注开发可以直接针对肾功能障碍潜在机制的药物治疗。
基于全异位测序的ADME基因中的遗传变异特征
基因组技术的快速演变已大大改变了医学和药物基因组研究的景观。在可用的众多方法中，整个外显子组测序（WES）是一种强大的工具，可以全面分析基因组的蛋白质编码区域。从WES中受益的最重要领域之一是研究ADME（吸收，分布，代谢和排泄）基因的遗传变异。这些基因在药物的药代动力学中起着至关重要的作用，从而影响了它们的效率和安全性。本文深入研究了ADME基因中遗传变异的重要性，探讨了WES在识别这些变体方面的影响，并突出了这项研究对个性化医学的未来影响[1-3]。
MED212 2024 – 2025
定义模仿肌肉、颞下颌关节和咀嚼肌、腹壁、大血管和部分腹膜、食道、胃、肝脏、胆囊和胆管、胰腺、脾脏 识别直肠、肛管、腹股沟管、消化道和门静脉系统的血管和神经， 解释口腔内器官、主要唾液腺的组织学特点、功能和差异以及食道、胃、小肠和大肠的一般组织学分层模式，并按照消化系统的具体发育过程解释肝脏、胆囊、外分泌和内分泌胰腺的功能、血液供应和结构组织。 讨论碳水化合物、蛋白质和脂肪的消化、吸收和代谢 定义放线菌、诺卡氏菌和分枝杆菌属、螺旋体、立克次体、衣原体、支原体和医学上重要的真菌以及由这些微生物引起的疾病。 了解胃肠系统的功能意义，特别是其在营养吸收、排泄和免疫中的作用。
医院废水中出现抗生素残留和抗生素耐药性细菌：传播至非洲溪流和河流的潜在途径，综述
摘要：医院内的医疗活动导致抗生素的大量消耗，从而导致抗生素残留物的排泄率很高。当这些抗生素被人体服用时，它们不会被人体完全吸收，通常会与受感染的人类患者的生物废物一起排入环境中。医院的大量用水和医疗机构废水中的药物影响促进了抗生素耐药细菌 (ARB) 和抗生素耐药基因 (ARG) 在环境中的出现和传播。医院废水可能在各种生态系统中双重参与抗生素分子和多重耐药细菌的传播。本综述的目的是通过评估环境（水生环境；河流）中这些医院废水中的抗生素浓度和抗生素耐药细菌的多样性来表征医院废水，以及清点医院废水和环境中存在的细菌和携带抗生素耐药性的细菌。
印度糖尿病性肾病的负担
在全球范围内，慢性肾脏疾病和末期肾脏疾病（ESRD）是糖尿病患者的新兴健康问题。在2017年，全球有6.975亿例慢性肾脏病（CKD）病例；印度是第二受影响的国家，有1.151亿个病例[1]。印度的CKD的总幅度和模式已据报道。糖尿病性肾病（DN）是指糖尿病患者儿童NEYS的明确病理，功能和结构变化（1和2型）。在临床上，肾脏功能和持续的Albu minuria的持续下降是DN的特征[2]。糖尿病性肾脏缓解（DKD）是糖尿病和CKD患者的独特队列，可以通过肾小球滤过率下降/尿白蛋白排泄率升高或两者兼而有之。与DN不同，DKD没有明确的病原体，并且可能有其他各种原因。大约30％至40％的1型或2型糖尿病患者MEL Litus（DM）发展为DKD [3]。
关于口服和颌面医学中涉及抗炎和镇痛药的药物相互作用的最新信息：叙事评论
疼痛管理是道德和明智的牙科护理不可或缺的。可以通过多种药物（单独和添加性）来实现足够的术中和术后镇痛作用。因此，适当的临床判断必须考虑患者的疼痛程度，合并症，当前药物和健康状况。为了确保抗炎和镇痛药的安全有效处方，审慎的临床医生应意识到相关的潜在不良药物相互作用。简而言之，当一种药物的效果通过另一种药物的同时消耗而改变时，就会发生药物相互作用。出于多种原因，包括药物具有相似的作用机制，当一种药物的代谢和排泄被其他药物的存在延迟，导致血液浓度升高和消耗一种药物会影响一种影响另一种药物不良影响的机制时，出现了不良结果，包括药物具有相似的作用机制。
对比诱发的急性肾脏损伤
引言对比诱导的急性肾损伤（CI-AKI）是一种急性肾损伤的形式，是由于注射造影剂而导致的，经常在诊断程序（例如计算机断层扫描（CT）扫描或血管造影）中进行（1）。对比诱发的急性肾脏损伤是一个重大问题，因为它可能导致肾脏损害和弱势患者的进一步并发症，尤其是患有肾脏疾病或其他危险因素的人（2）。这种情况的特征是肾功能突然下降，这定义为在对比度给药后48-72小时内（3）内48-72小时内，血清肌酐水平的升高至少为0.5 mg/dL或25％。- 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是一组主要治疗2型糖尿病的药物。它们通过抑制肾脏中的葡萄糖重吸收来起作用，从而通过尿液增加葡萄糖排泄（4）。但是，SGLT2抑制剂还对可能影响Ci-Aki的肾脏生理学有其他影响（5）。
蛋白质组学和药物发现的过程...
药物研发过程中的挑战是找到潜在疾病的确切病因，并找到消除病因或使其恢复正常水平的方法。如果我们要阐明任何针对该疾病的靶向疗法，就必须从机制上了解该疾病的性质。虽然许多已记录的临床问题的原因在性质和起源上差异很大，但在某些情况下，其原因位于蛋白质水平，涉及蛋白质功能、蛋白质调节或蛋白质-蛋白质相互作用。这种疾病的一个例子是尿黑酸尿症，其特征是编码尿黑酸氧化酶的基因缺陷，该酶抑制苯丙氨酸降解途径中尿黑酸代谢为马来酰乙酰乙酸。虽然这种先天性疾病的潜在病因是由于单基因遗传缺陷，但临床表现（包括排泄黑尿）是由于缺陷的[蛋白质]酶导致尿黑酸积聚。