肥胖和超重状况分别或与II型糖尿病(T2DM)共同发生,现在在全球范围内发生,整个工业化社会的发病率令人震惊。1-4无序的胃生理学是糖尿病中的常见观察结果,包括T2DM早期快速排空的过程和T2DM和类型1型的后期,胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)的过程。5肽激素淀粉蛋白与胰岛素共同分泌,以响应餐食,并促进代谢作用,这些作用通常与胰岛素的互补作用,并且两种激素都在T2DM和胰岛素抵抗中无序。6此外,加速胃排空的常见的SIRT-1动作也可能导致胃功能的失调,包括T2DM中的食欲。7-9因此,胰岛素分泌和组合调节功能的损害通常也会以Amylin分泌和SIRT1动作的畸变反映。6-9包括淀粉蛋白的各种激素作用中,激素通常有助于通过位于胃上皮的Antrum上的淀粉蛋白受体的胃排空生理过程,在此有效地延迟了胃空的一致性和时机。6激活后,链淀粉蛋白受体调节酸辣椒消化剂从胃到近端十二指肠的时机和过渡,然后消化剂可以暴露于腔葡萄糖酶和胰腺中和成分和消化酶。6相比,在IDDM中,因此,与SIRT1作用共同调节淀粉蛋白受体活性的失调可能导致T2DM和IDDM糖尿病形式的胃功能失调。5-9此外,肥胖和T2DM的高胰岛素血症和高氨基血症至少在某种程度上导致了胰岛素和氨基蛋白耐药性现象,因为它在这些条件下通过激素受体受体活性的原发性或次要下调在这些条件下发生。
术后延迟胃排空是经过手术程序后的普遍并发症,对患者施加了沉重的身体和财务负担。但是,当前的治疗方案仍然是最佳选择。近年来,越来越多的研究表明,肠道菌群及其代谢产物与术后并发症密切相关。各种因素会破坏手术后的肠道微生物组。本综述讨论了肠道菌群及其代谢产物可能有助于术后延迟胃排空的发病机理的潜在机制。但是,当前的知识库在完全理解所涉及的确切机制方面受到限制。因此,很明显,需要进一步的研究来充分阐明肠道微生物组在术后延迟胃排空中的作用,目的是发现用于预防措施和治疗治疗的新可能性。
对更高能量密度的不懈追求对电池安全性提出了挑战。[8,9] 更薄的隔膜会增加穿孔的危险,而锂金属的使用则有可能引起枝晶穿透和短路。发生短路时,快速自放电产生的大电流通过低电阻电子通路产生焦耳热,使隔膜和电极材料的温度达到击穿点(150-250°C),[10] 引发一系列放热反应和热失控。[11,12] 内部短路可能是由机械变形(例如在钉刺试验期间 [13,14] )和过度充电等外部原因引起的,但也可能由于没有明显的外部原因而发生,例如最近发生的停放电动汽车自燃事件。[15] 推测的机制包括电池中导电丝的生长,最终会穿透隔膜并使电池短路。 [16] 目前已开发出各种防止和管理锂离子电池热失控的方法,包括压力释放孔、[17] 防止过度充电的先进电池管理系统、设计为断裂以便电子隔离短路的集电器,[18] 以及阻燃添加剂。[19]
对更高能量密度的不懈追求对电池安全性提出了挑战。[8,9] 更薄的隔膜会增加穿孔的危险,而锂金属的使用则有可能引起枝晶穿透和短路。发生短路时,快速自放电产生的大电流通过低电阻电子通路产生焦耳热,使隔膜和电极材料的温度达到击穿点(150-250°C),[10] 引发一系列放热反应和热失控。[11,12] 内部短路可能是由机械变形(例如在钉刺试验期间 [13,14] )和过度充电等外部原因引起的,但也可能由于没有明显的外部原因而发生,例如最近发生的停放电动汽车自燃事件。[15] 推测的机制包括电池中导电丝的生长,最终会穿透隔膜并使电池短路。 [16] 目前已开发出各种防止和管理锂离子电池热失控的方法,包括压力释放孔、[17] 防止过度充电的先进电池管理系统、设计为断裂以便电子隔离短路的集电器,[18] 以及阻燃添加剂。[19]