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果糖摄入对人体健康的影响
过量摄入果糖（主要通过加工食品和饮料）已成为重大的公共卫生问题，因为它与各种代谢紊乱有关。本综述探讨了果糖对人类健康的影响，重点关注其在肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、 2 型糖尿病、尿酸生成和氧化应激中的作用。果糖代谢不同于葡萄糖，主要发生在肝脏中，它绕过正常的胰岛素调节，通过从头脂肪生成导致脂肪合成增加。该过程导致非酒精性脂肪肝疾病的发展，并增加心血管疾病的风险。此外，果糖诱导的三磷酸腺苷耗竭会激活嘌呤降解，增加尿酸水平并加剧高尿酸血症。果糖代谢过程中活性氧的过量产生也会导致氧化应激，促进炎症和细胞损伤。通过综合最近的研究结果，本评论强调了调节果糖摄入量、实施公共卫生政策和改变生活方式以减轻这些不利影响的重要性。
妊娠期肥胖与母亲高蛋白和正常蛋白饮食对肥胖 Wistar 大鼠雄性后代食物摄入量、体重、成分和葡萄糖代谢的相互作用
在美国，超过三分之二的育龄妇女 (20-39 岁) 超重或肥胖，20-49 岁女性的蛋白质摄入量是推荐量的 1.6 倍 (75.4 克/天 vs. 46 克/天)，可以被视为相对高蛋白饮食 (HPD)。妊娠期肥胖和妊娠期间的 HPD 都会对后代健康产生不利影响。本研究调查了妊娠和哺乳期喂养的 HPD 对 Wistar 大鼠肥胖母亲及其后代的影响。母鼠随机分配到正常蛋白质饮食 (NPD) 或 HPD (n = 12/组)。每个母鼠组的幼崽断奶后分别喂食 NPD 或 HPD 17 周 (n = 12/组)。未观察到母鼠饮食或断奶饮食对食物摄入量、体重或体脂/体重比的影响。然而，与 HPD 母本相比，NPD 母本的曲线下面积更大（p < 0.03）。断奶时，NPD 母本所生子代的空腹血糖（p < 0.03）和胰岛素/葡萄糖比（p = 0.05）高于 HPD 母本所生子代。NPD 母本所生子代（p < 0.04）和第 17 周断奶为 NPD 的子代（p < 0.05）的稳态模型胰岛素抵抗评估 (HOMA-IR) 指数更高。这些研究结果强调了高蛋白孕期和断奶期饮食对肥胖母亲妊娠结果的作用，特别是在血糖稳态方面，尽管妊娠期肥胖可能会掩盖其他参数。需要进一步研究以充分了解对母子健康的影响及其潜在机制。
饮食维生素K摄入量与NHANES中年和老年人的神经丝轻链降低有关
结果：该研究包括中位年龄为46岁的1,533名参与者，包括801名女性（52.2％）和732名男性（47.8％）。维生素K的中位饮食摄入量为81.6μg/d，中位血清NFL为12 pg./ml。调整了整个模型中潜在的混杂因素后，饮食中维生素K摄入量较高的个体的血清NFL水平较低（Q4与Q1，β= -4.92，95％CI： - 7.66，-2.19，p = 0.002）。在饮食中维生素K摄入量和血清NFL水平之间发现了非线性阴性剂量 - 反应缔合（非线性= 0.008）；当饮食中的维生素K摄入量高于200μg/d时，该关联达到平稳状态。根据分层分析的结果，饮食中维生素K摄入量与血清NFL水平之间的关系在中年和老年人的人群中更强。
蛋白质摄入对幼儿发育迟缓的影响
简介：根据体重年龄比、身高年龄比和实际年龄，发育迟缓是由于慢性营养不良导致的身材矮小，对儿童的成长和发育影响很大。根据 SSGI 2021，东南苏拉威西省在印度尼西亚排名第五，发育迟缓率最高，为 30.2%，北科拉卡县的发育迟缓率为 29.1%。发育迟缓的原因多种多样，其中之一是缺乏蛋白质食物消费。本研究的目的是确定蛋白质摄入量与幼儿发育迟缓发生率之间的关系。方法：本研究是一项观察性分析研究。本研究有 18 名在拉帕伊健康中心登记的儿童参与。使用横断面方法和卡方检验，将对 18 名儿童进行分析，以确定蛋白质摄入量与发育迟缓的关系。结果：结果显示，幼儿蛋白质摄入量较少的比例为72.2%，只有27.8%属于充足类别。发育迟缓类别的幼儿占77.8%，正常类别的幼儿仅占22.2%。使用卡方检验进行数据分析，P值<0.05（P值0.04）。结论：本研究关注的是因蛋白质摄入不足导致幼儿发育迟缓的发生率不断上升。本研究结果强调家长和地方政府应更加关注幼儿期儿童的蛋白质摄入，并提供多样化的蛋白质摄入。关键词：发育迟缓；蛋白质摄入；幼儿
怀孕期间的饮食纤维摄入及其对...
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NHANES 2007- 2018年的美国成年人的身体圆度指数与糖尿病和糖尿病的关联：横断面研究 升高的空腹血清木糖醇水平与中国人群中糖尿病患者的2型糖尿病风险较低有关 第二个孕期胎儿call体长度的参考图：前瞻性横断面研究 可能的病原变异型，KCNA2，KCNK1，KCNK16和HSF1支持ALS发作中获得的不可逆的Piezo2通道病 开发用于预测30- ... 的机器学习模型 绿色增长或经济交易 - 生成人工智能导致白领工人的位移，但减少了区域机会差异 高通量机器学习和实验验证揭示了极端紫外探测器的巨大响应性 锌饮食摄入与便秘之间的关联
前糖尿病。此阶段代表异常的葡萄糖代谢状态，属于正常葡萄糖对糖尿病的耐受性[3]。从糖尿病前期到糖尿病的年度过渡率预计约为5-10％[3]。非常重要的是，预测表明，到2030年，受糖尿病前期影响的个人人数将达到近4.7亿[3]。研究结果表明，糖尿病前期可能导致各种并发症，包括心血管疾病（CVD），糖尿病性视网膜病，神经病和肾脏病[4-7]。糖尿病前和糖尿病的发生率上升给医疗体系，家庭和整个社会带来了重大的经济负担。因此，对糖尿病前和糖尿病的危险因素的早期鉴定和减轻危害对于有效预防和减轻疾病负担很重要。
可卡因成瘾行为的大规模表征表明，摄入量的升级，抗厌恶的响应和破裂点是同一构造的高度相关度量
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年8月17日。 https://doi.org/10.1101/2021.07.22.453410 doi：biorxiv preprint
男性摄入的白藜芦醇摄入量增加了源自老鼠的线粒体DNA拷贝数和端粒的长度
摘要。本研究检查了雄性白藜芦醇摄入是否影响了由年轻和老年男性小鼠父亲的胚泡中的线粒体DNA拷贝数（MT-CN）和端粒长度（TL）。C57BL/6N雄性小鼠在14-23和48-58周龄时使用含有0.1 mM白藜芦醇的水或水的水或水。从超卵形雌性小鼠的输卵管（8-15周大）的输卵管中收集两细胞阶段的胚胎，并培养3天直到胚泡阶段。 通过实时聚合酶链反应测量 MT-CN和TL水平。 白藜芦醇摄入量不会影响体重或消耗。 白藜芦醇摄入量增加了肝脏中SIRT1的表达水平，血清的抗氧化能力和心脏延伸的TL，而精子中心脏或TL中MT-CN没有显着差异。 老年小鼠的胚泡发育速率明显低于年轻小鼠，白藜芦醇摄入量增加了源自年轻和老年男性的胚泡总数。 白藜芦醇摄入量不会影响源自年轻小鼠的胚泡胚胎的囊泡体中的MT-CN或TL，但在源自老年父亲的胚泡的胚泡中，MT-CN和TL都显着增加了MT-CN和TL。 总而言之，白藜芦醇摄入量增加了源自老年雄性小鼠的胚泡中的MT-CN和TL水平。 关键词：胚胎，线粒体，父亲衰老，白藜芦醇，端粒两细胞阶段的胚胎，并培养3天直到胚泡阶段。MT-CN和TL水平。白藜芦醇摄入量不会影响体重或消耗。白藜芦醇摄入量增加了肝脏中SIRT1的表达水平，血清的抗氧化能力和心脏延伸的TL，而精子中心脏或TL中MT-CN没有显着差异。老年小鼠的胚泡发育速率明显低于年轻小鼠，白藜芦醇摄入量增加了源自年轻和老年男性的胚泡总数。白藜芦醇摄入量不会影响源自年轻小鼠的胚泡胚胎的囊泡体中的MT-CN或TL，但在源自老年父亲的胚泡的胚泡中，MT-CN和TL都显着增加了MT-CN和TL。总而言之，白藜芦醇摄入量增加了源自老年雄性小鼠的胚泡中的MT-CN和TL水平。关键词：胚胎，线粒体，父亲衰老，白藜芦醇，端粒
习惯性每日摄入油炸食品会通过 NOTCH1 触发的细胞凋亡增加心力衰竭的跨代遗传风险
油炸食品在西方饮食模式中非常普遍。西方饮食与患心血管疾病的高风险存在不利联系。心力衰竭 (HF) 是一种心血管疾病亚型，是一种发病率和死亡率都很高的全球流行病。然而，长期食用油炸食品与 HF 发病之间的因果关系仍不清楚。我们的基于人群的研究表明，经常食用油炸食品与 HF 风险增加 15% 密切相关。因果关系可能归因于油炸食品中的丙烯酰胺饮食暴露。进一步的横断面研究表明，丙烯酰胺暴露与 HF 风险增加有关。此外，我们发现并证明长期接触丙烯酰胺可能会诱发斑马鱼和小鼠的 HF。从机制上讲，我们揭示了丙烯酰胺由于线粒体功能障碍和代谢重塑而引起心脏能量代谢紊乱。此外，丙烯酰胺暴露通过抑制NOTCH1-磷脂酰肌醇3-激酶/AKT信号传导诱导心肌细胞凋亡。此外，丙烯酰胺暴露可能影响生命早期的心脏发育，并且丙烯酰胺暴露的不利影响通过DNA甲基转移酶1（DNMT1）引起的表观遗传变化对下一代构成威胁。在本研究中，我们从基于人群的观察到实验验证，揭示了油炸食品和丙烯酰胺作为一种典型的食品加工污染物对HF的不利影响和潜在机制。总之，这些结果在流行病学和机制上为揭示丙烯酰胺引发HF的机制提供了强有力的证据，并强调了减少油炸食品消费对降低HF风险的重要性。
合成生物学对低纤维摄入个体的肠道微生物组的有益作用：双盲，随机对照试验的次级分析
1营养与食品科学研究所，营养与微生物群，波恩大学，53115 BONN，德国2 BONN 2 BONNANY 2 BONNY HOSPICY HOSPICY BONN基因组统计与生物信息学研究所，德国53127 BONN，德国BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONNY 3 3 3波恩大学，德国53115 BONN 53115 BONN 5，波恩大学，波恩大学，53113 BONN，德国6里昂神经科学研究中心（CRNL），中心，国家de la Recherche Scientifique（CNRS），Institut de lasanté等人（Inserm lliemer），法国里昂，里昂7欧洲研究所，法国77300年，法国77300，87300 Control Interoception-Intervistion团队，巴黎脑研究所（ICM），法国75013，法国巴黎 *通信1营养与食品科学研究所，营养与微生物群，波恩大学，53115 BONN，德国2 BONN 2 BONNANY 2 BONNY HOSPICY HOSPICY BONN基因组统计与生物信息学研究所，德国53127 BONN，德国BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONN，BONNY 3 3 3波恩大学，德国53115 BONN 53115 BONN 5，波恩大学，波恩大学，53113 BONN，德国6里昂神经科学研究中心（CRNL），中心，国家de la Recherche Scientifique（CNRS），Institut de lasanté等人（Inserm lliemer），法国里昂，里昂7欧洲研究所，法国77300年，法国77300，87300 Control Interoception-Intervistion团队，巴黎脑研究所（ICM），法国75013，法国巴黎 *通信