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增加谷物摄入量和减少咖啡摄入量可增加大脑体积：共同的遗传决定因素及其对认知和新陈代谢的影响
目前尚不清楚不同的饮食如何影响人类大脑发育，以及遗传和环境因素是否发挥作用。我们调查了英国生物库 18,879 名健康成年人的饮食效应，发现咖啡和谷物摄入量之间存在反相关的全脑灰质体积 (GMV) 关联模式，这与它们的反相关遗传结构一致。孟德尔随机化方法进一步表明，较高的咖啡摄入量对总 GMV 减少存在因果关系，这可能是通过调节负责大脑突触发育的基因表达来实现的。已确定的遗传因素可能通过谷物/咖啡摄入的介导进一步影响人们的生活习惯和身体/血脂水平，而 CPLX3 基因的全脑表达模式可能是咖啡/谷物摄入量和认知功能之间共享的 GMV 关联模式的基础。CPLX3 是调节皮质发育和可塑性的亚板神经元的专用标记。所有主要发现都已成功复制。因此，我们的研究结果表明，高谷物和低咖啡饮食具有相似的大脑和遗传结构，从而对认知、体重指数 (BMI) 和其他代谢指标具有长期有益的关联。鉴于 BMI 较高的 COVID-19 患者的预后较差，这项研究对公共卫生具有重要意义，尤其是在疫情期间。
增加谷物摄入量和减少咖啡摄入量可增加大脑体积：共同的遗传决定因素及其对认知和新陈代谢的影响
作者：康菊娇 MSc 1,2,3†、贾天野博士 2,3,4†*、焦泽宇 MSc 1,2,3、沉春博士 2,3、谢超 MSc 2,3、Wei Cheng 博士 2,3、Barbara J Sahakian DSc 2,3,5,6*、David Waxman 博士 2,3、冯剑峰 博士1,2,3,7,8* 5
非常年轻的儿童的饮食肌酸摄入量和头围
几项小规模的介入研究表明了肌酸补充剂与患有癌症儿童的身体成分与身体成分之间的关联（1，2）。最近的基于人群的研究证实了食物肌酸与双能X射线吸收率衍生的身体位置指数或2-19岁的青少年中的双能吸收率衍生的身体指数或生长生物标志物（3，4）。但是，在人口水平的很小的孩子中，尚未评估饮食肌酸摄入量与体型之间的关系。在本报告中，我们使用2017 - 2018年2017 - 2018年国民健康和营养检查调查数据库进行了对先前完成的横断面研究（5）的第二次分析（5），并确定了597名美国儿童的食物肌酸与身体测量之间的关联。使用肌酸量计算每天消耗的肌酸的总克（例如，用于牛奶的食物为0.20 g/kg，在所有含有肌酸的食物来源中，基于肉类的来源的3.88 g/kg。在控制筛查时的年龄时，饮食肌酸的摄入与头圆（r = 0.184; p = 0.031）呈正相关，而在肌酸消耗量和仰卧长的长度（r = -0.003; p = 0.955）或体重（r = 0.048; p = 0.317; p = 0.317）之间均未发现链接。在调整选定的饮食变量的影响时，多重回归分析在食物肌酸和头圆周之间存在显着关系（例如，食物的重量，总热量含量，蛋白质摄入量）。我们的发现表明食物肌酸与头圆周之间的关系是替代生物 -
建议：总糖摄入量如何影响10岁儿童的认知功能？
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鱼类摄入量可能影响健康人的大脑结构并提高认知能力
随着全球人口老龄化，包括轻度认知障碍 (MCI) 在内的认知障碍的患病率正在上升。10-20% 的 65 岁及以上成年人会出现 MCI，通常被称为正常认知衰老和痴呆之间的中间阶段。为了通过识别生物学因素来制定及时的预防和早期治疗策略，我们研究了认知正常受试者的鱼类饮食、大脑结构和 MCI 之间的关系。大脑结构使用神经影像学衍生的测量方法进行评估，包括“灰质大脑健康商 (GM-BHQ)”和“分数各向异性大脑健康商 (FA-BHQ)”，它们已被国际电信联盟电信标准化部门批准为国际标准 (H.861.1)。鱼类饮食摄入量使用简短的自我管理饮食史问卷 (BDHQ) 计算，MCI 使用 MCI 筛查方法 (MCI 筛查) 的记忆表现指数 (MPI) 进行评估。本研究表明，鱼类摄入量与 FA-BHQ 和 MPI 均呈正相关，且 FA-BHQ 与 MPI 的相关性比鱼类摄入量更强。我们的研究结果与之前的研究结果一致，但我们的研究进一步表明，由 FA-BHQ 测量的全脑完整性状况可能介导健康人群鱼类摄入量与 MCI 预防之间的关系。换句话说，FA-BHQ 可用于识别 MCI 高风险人群，以提供适当的干预措施。
跑步者中的饮食摄入量和胃肠道完整性在热量中进行高强度运动
胃肠道障碍是在热量训练和竞争中耐力运动员最常见的问题之一。尚不清楚典型的饮食摄入或营养干预与肠道完整性维持或维持的扰动之间的关系尚不清楚。十二名训练有素的男性耐力运动员（峰值消耗= 61.4±7.0 ml·kg - kg - 1·1·min - 1）在35°C（热）和21°C（热中性）条件下以随机顺序进行了两次试验，并保持了八个连续的营养日期，并保持了八个试验的详细的营养日期。跑步机运行试验包括15分钟，在60％的峰值消耗量下，在75％峰值消耗量时，15分钟，然后进行8×1分钟的高强度努力。在基线，三个运动阶段的结尾处采集静脉血液样本，并进行1小时的运动后，以测量肠道脂肪酸性蛋白质，脂肪多糖和脂多糖量的肠道脂肪酸性蛋白质，渗透性生物标志物浓度。跑步者自我报告的肠道症状1小时运动后和运动后3天。与基线相比，热条件引起的肠道脂肪酸结合蛋白，脂多糖结合蛋白和脂多糖浓度的大量诱导（45 - 370％）增加了，但诱导的轻度胃肠道症状。碳水化合物和多不饱和脂肪摄入24小时前凝固与脂多糖易位较少有关。典型的营养摄入量部分解释了生物标志物的增加以及在热和热中性条件下受中度和高强度运动引起的症状的衰减。蛋白质，碳水化合物，总脂肪和多不饱和脂肪摄入（8天）在两种情况下与肠道脂肪酸 - 结合蛋白的增加呈正相关（相关范围，95％的凸间间隔= .62 - .93 [.93 [.02，.98]）。
海藻摄入量与 2 型糖尿病风险之间的关系：一项前瞻性队列研究
摘要 本研究旨在确定韩国人群中海藻与 2 型糖尿病 (T2DM) 之间的纵向关联。研究数据来自韩国基因组和流行病学研究数据，研究对象为 148,404 名年龄在 40 岁及以上、基线时无 2 型糖尿病、心血管疾病或癌症病史的韩国成年人。使用经过验证的半定量食物频率问卷获取参与者的海藻摄入量，并在随访期间通过自我报告问卷调查 2 型糖尿病的诊断。使用 Cox 比例风险回归计算 2 型糖尿病的风险比 (HR) 和 95% 置信区间 (CI)，并使用限制性三次样条回归分析剂量 - 反应关系。参与者的平均随访期为 5 年。海藻摄入量最高的参与者与摄入量最低的参与者相比，罹患 2 型糖尿病的风险降低 7%（95% CI（0·87，0·99））。有趣的是，这种关联在体重正常的人群中更强（HR：0·88，95% CI（0·81，0·95）），而在肥胖参与者中则没有发现关联。样条回归显示，在体重正常的参与者中，海藻摄入量与 2 型糖尿病风险之间存在反比线性关系，显示出海藻摄入量增加与 2 型糖尿病发病率降低相关的趋势（非线性 P = 0·48）。在体重正常的韩国成年人中，海藻摄入量与 2 型糖尿病的发病呈负相关。
海胆肠道微生物组对食物摄入量有动态反应，并含有固氮共生体
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2024年2月26日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.25.581913 doi：Biorxiv Preprint