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World File Search System撒酶
糖原合酶激酶3β
摘要：与其他多因素疾病一样，阿尔茨海默氏病（AD）是全身分解不同生理网络的结果。结果，有几条证据表明，它可能会更有效地通过针对不同失调的生化靶标或途径的分子来解决。在这种情况下，新分子被指向的目标的选择至关重要。多年来，此类多毒剂指导的配体（MTDL）的设计一直基于选择“胆碱能”和“β-淀粉样蛋白”假设中涉及的主要靶标。最近，由于其具有吸引力的特性，有一些有关靶向糖原合酶激酶3β（GSK-3β）酶的MTDL的报道。的确，该酶参与TAU高磷酸化，控制多种CNS特异性信号通路，并与与AD发病机理有关的几个因素建立了严格的连接。在当前的最小人物中，我们将讨论GSK-3β-定向MTDL的发展的原因，并突出一些最近获得这些新类别的MTDL作为潜在疾病修饰药物的原因。
Janus 激酶 (JAK) 酶
Janus Kinase酶组由四种酶代表：JAK1，JAK2，JAK3和酪氨酸激酶2（TIK2），在参与多种细胞生长，存活，发育，分化和凋亡的多种细胞因子的激活中起重要作用，对免疫系统和造血系统的细胞尤其重要。此外，它是患有特应性皮炎的狗的炎症和瘙痒细胞因子（主要是JAK 1）的非常重要的信号通路。该组酶在兽医学中作为犬特应性皮炎等疾病的治疗目标而变得越来越重要。因此，本研究的目的是回顾这些酶的生理学和作用机制，从而促进对 Janus Kinase 抑制剂药物作用机制的理解。
肌球蛋白和其他能量转换 ATP 酶
摘要：本文旨在记录超分子复合物（如马达、泵和时钟 ATPase）中的能量转换和调节相互作用。使用自旋标记电子顺磁共振 (EPR) 光谱通过运动和距离测量来表征动力学和结构特征。特别是，我们重点研究了肌球蛋白 ATPase 与肌动蛋白-肌钙蛋白-原肌球蛋白、神经驱动蛋白 ATPase 与微管、P 型离子动力 ATPase 和蓝藻时钟 ATPase。最后，我们描述了各种能量转换系统的分子机制之间的关系或共同原理，以及柔性元件从一种状态到另一种状态的大规模热结构转变如何先于随后的不可逆化学反应。
使用 CRISPR-Cas9 作为限制性酶
图表列表 图 1.1：限制性酶的发现时间表及一般历史里程碑……………………………………………………………………………………………………… 2 图 1.2：中心法则图…………………………………………………………………… 4 图 1.3：不同类型的限制性酶；ZFN 和 TALEN 序列特异性分别与特定三联体或有限特定 bp 序列有关。粉红色高亮表示所示限制性酶或内切酶的结合位点。粗线表示切割位点………………………………………………………… 5 图 1.4：CRISPR-Cas9 系统的功能组件（Bortesi, L. 和 Fischer, R.，2014 年）。面板 (a) 显示了 Cas9 正常发挥功能所必需的各个 RNA 组件。图 (b) 显示 RNA 成分连接在一起形成 sgRNA 序列。……………………………………………………………………...… 8 图 3.1：设计引物的 Lambda DNA 凝胶电泳（目标大小 1000bp）。孔 1 显示大小标准（以“M 表示），孔 2 和 3 显示成功 PCR …………………………………………………………………………………..... 20 图 3.2：基于 Origene 的 CRISPR-Cas9 方案的凝胶电泳。含有梯状物的孔标记为“L”。含有未切割的 PCR 产物储备孔标记为“P”。标签 2/3、1X 和 4X 表示反应中使用的 DNA 浓度。标准浓度为 1X。孔 2-4、6-8、10-12、14-16、18 和 19 显示 CRISPR/Cas9 反应产物 .……………………………….…….….… 21 图 3.3：基于 Origene 的改良版 CRISPR-Cas9 方案的凝胶电泳图，其中模板 DNA 浓度和 Cas9 试剂浓度均增加。含有梯度的孔标记为“L”。含有未切割的 PCR 产物原料孔标记为“P”。孔 3-6、7、8、10-13、14 和 15 含有 CRISPR/Cas9 反应产物。所有反应均含有 10uL 模板 DNA .…………………………………………………..……………………..……...…. 22 图 3.4：基于 IDT 的改良版 CRISPR-Cas9 方案的凝胶电泳图。含有梯状物的孔标有“L”。含有未切割的 PCR 原液产物的孔标有“P”。孔 2 不含任何产物。孔 3-6、7-10 和 11-14 含有 CRISPR/Cas9 反应产物。所有反应均含有 tracrRNA。孔 11-14 含有 3 倍量（uL）的模板 DNA……… ...
SDS US-ENZOL 酶洗涤剂。...
Advanced Sterilization Products 无法预测本信息及其产品或与其产品结合使用的其他制造商的产品的所有情况。用户有责任确保产品在安全的条件下进行处理、储存和处置，并承担因使用不当造成的损失、伤害、损坏或费用的责任。本表中的信息是根据目前可获得的最佳知识和经验编写的。
tein nupr1与酶Padi4
1 -Idibe，Miguel Herna´ndez大学，03202麋鹿PJO JARAMILLILLO ALVARADO S/N, LOJA, 110111 LOJA, ECUADOR 3-INSTITUTE OF BIOCOMPUTATION AND PHYSICS OF COMPLEX SYSTEMS-JOINT UNIT GBSC-CSIC-BIFI, UNIVERSITY OF ZARAGOZA, 50018 ZARAGOZA, SPAIN 4-CNR-NAN Physics, University of Calabria, 87036 Rende, Italy 5 - Investigation Unit, Foundation为了促进瓦伦西亚社区（FISABIO）的健康和生物群落调查，埃尔奇大学通用大学医院，卡米·德·阿拉扎拉（Camí'del'Allazara），西班牙6，艾丽奇（Alicante），第6章，第6章 - 康塞尔·马塞尔（Recherche Marseille Etologique de luminy，13288年法国马赛
酶缺陷的医学疗法
Xenpozyme™（olipudase alfa-rpcp）Elfabrio®通常被排除在覆盖范围之外。如果法律或福利计划的要求，可以进行覆盖审查。请参阅《医疗福利药物政策》，标题为“医疗福利治疗等效药物” - 排除药物和相应的排除药物清单，具有首选替代品。注意：有关需要医疗必要性审查的请求，也请参阅下面的特定标准部分（有关Medicare评论，请参阅CMS部分*）。Coverage for Aldurazyme, Elaprase, Fabrazyme, Kanuma, Lamzede, Lumizyme, Mepsevii, Naglazyme, Nexviazyme, Nulibry, Pombiliti, Revcovi, Vimizim, and Xenpozyme is contingent on criteria in the Drug-Specific Criteria section below.药物特异性标准aldurazyme（Laronidase）被证明用于治疗粘多糖含量I（MPS I）。aldurazyme在医学上是必要的：
基于专利数据的植物基因编辑技术发展动态与竞争态势分析
突变或遗传工程，及其涉及的 DNA 或 RNA, 载体 ( 如质粒 ) 或其分理、制备 或纯化；所使用的宿主 Mutation or genetic engineering; DNA or RNA concerning genetic engi- neering, vectors, e. g. plasmids, or their isolation, preparation or purifica- tion; Use of hosts therefor 酶；酶原；其组合物、制备、活化、抑制、分离或纯化酶的方法 Enzymes, e. g. ligases; Proenzymes; Compositions thereof; Processes for preparing, activating, inhibiting, separating, or purifying enzymes 微生物本身，如原生动物；及其组合物；繁殖、维持或保藏微生物或其组 合物的方法；制备或分离含有一种微生物的组合物的方法；及其培养基 Microorganisms, e.g. protozoa; Compositions thereof; Processes of propa- gating, maintaining or preserving microorganisms or compositions thereof; Processes of preparing or isolating a composition containing a microorgan- ism; Culture media therefor 具有多于 20 个氨基酸的肽；促胃液素；生长激素释放抑制因子；促黑激 素；其衍生物 Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Mela- notropins; Derivatives thereof 饲养或养殖其他类不包含的动物；动物新品种 Rearing or breeding animals, not otherwise provided for; New breeds of animals 包含酶、核酸或微生物的测定或检验方法；其组合物；这种组合物的测定方法 Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microor- ganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions
尿酸1-津糖的合成为α-二尿苷酶，β-葡萄糖醛酸酶和乙糖果酶的推定抑制剂**
二芳二酸（L -IDOA）残基硫酸乙酰乙酰胺（HS）和硫酸真皮（DS）中的残基。在MPS I中，低水平的溶酶体IDUA活性会导致HS和DS积聚在细胞中，从而导致包括大脑在内的多个组织和器官的进行性疾病。更严重的MP形式我通常会在生命的前十年内导致智力低下和过早死亡。有两种可用的MPS I：I）使用重组人IDUA静脉注射的酶替代疗法，[2]和II）造血干细胞移植以从健康移植细胞中产生IDUA，但是，两者都有实质性的限制。例如，替代酶不能越过血脑屏障（BBB），因此对神经系统症状没有影响，而造血干细胞移植具有很大的发病率和死亡风险。此外，两种治疗方法都非常昂贵。因此，需要越过BBB并缓解MPS I的神经系统症状的小分子药物的发展是可取的。小分子抑制剂目前正在探索作为溶酶体储存疾病的治疗方法。例如，与累积底物生物合成有关的酶的抑制作用已用于底物还原疗法。最近，研究了有机固核药物Ebselen（2-苯基1,2-苯甲甲硅烷二唑-3（2 h）-One），作为MPS I的潜在底物还原治疗。[3] Ebselen通过抑制L -IDOA生物合成降低了MPS I细胞中的糖胺聚糖积聚。但是，它无法减少MPS I鼠标模型中的糖胺聚糖积累。治疗溶酶体储存疾病的另一种常见小分子方法是药理学伴侣治疗（PCT）。在PCT中，伴侣分子通常是活性位点定向抑制剂，可以结合和稳定突变酶以防止其降解并改善运输到溶酶体。[4]一次在溶酶体的低pH环境中，伴侣分离导致