XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System支气管
Nivolumab诱导的黑色素瘤患者的间质肺疾病
摘要本文介绍了响应Nivolumab的药物诱导的间质肺疾病的情况，Nivolumab是一种编程的死亡受体1（PD1）阻断抗体。一名66岁的头皮转移性黑色素瘤用每月的Nivolumab输注治疗，剂量为480 mg。 23剂nivolumab后，患者进行了后续的高分辨率计算机断层扫描，揭示了间质网状变化。停止了药物的给药，并将患者送入肺科和过敏症。进行支气管镜检查。放射学发现的传染性背景被排除在外，支气管肺泡灌洗液显示出显性淋巴细胞。患者开始使用逐渐变细的剂量开始甲基促进性的甲溶治疗。治疗1个月后，胸部计算机断层扫描显示出显着改善。在新一代免疫学治疗中诊断出与药物相关的不良反应后，建议给予高剂量皮质类固醇。在某些情况下，在毒性已经充分解决之后，只有在专家评估后才能恢复nivolumab治疗。在此患者肿瘤治疗中终止。
慢性阻塞性肺疾病的分化原发支气管上皮细胞的定量蛋白质组学和控制识别潜在的新型宿主因素，Influenza A病毒感染
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种伞术，用于描述慢性和进行性肺部疾病，在肺部流动中引起局限性，这些疾病并非完全可逆。目前，至少有六十万的人从中度到重度COPD中占领，患病率正在增加，因此COPD已成为全球死亡的第三大主要原因（世界卫生组织[世界卫生组织[WHO]，2021年）。COPD的主要原因是高收入国家的高收入国家和生物质烟雾和其他燃料的烟草烟雾（Declemer等人，2012年）。恶化，定义为临床表现的突然恶化和肺功能下降，与一个明显较差的生存结果有关（Viniol and Vogelmeier，2018），呼吸道病毒是触发COPD COPD exacerbations的一种（BOUCYECET an。，2020）。然而，急性COPD病毒的急性COPD加剧机制尚未完全阐明（Declamer等人。，2012年； Viniol and Vogelmeier，2018年； Ji等。，2022; Wu等。，2022）。呼吸道病毒与40-64％的急性COPD恶化有关，并且流动性病毒感染导致肺功能参数大幅下降（Smith等人，1980）。季节性流体病毒导致年度流行病，估计有10％的全球人口捕获该疾病，
早产新生儿中的术语不利结果
摘要具有早期妊娠年龄的早产新生儿，合并症，例如支气管肺发育不良，早产性视网膜病变，神经元发育延迟，肠道损伤，骨质骨质减少症和属于肠胃外养营养 - 相关的肝脏疾病变得更加普遍。这是一个大量审议和研究以确定缓解策略的话题。我们分别探索每种疾病的营养方法和风险因素，即使某些策略可能由于类似的疾病机制而重叠。这些条件对早产新生儿具有持久的影响，呼吁对实用和可调干预措施进行持续评估。最近的研究阐明了营养优化用于预防支气管肺发育不良，早产性视网膜病，神经元发育，肠道损伤，骨质骨质减少症和肠胃外膜营养 - 相关肝病的实用性。具体来说，已证明氨基酸，脂质，母乳和维生素A，D和E可以有效减轻这些常见的病毒性感情早产的风险。需要进一步的研究来鉴定针对不同妊娠年龄和高风险人群必不可少的大量营养素，维生素和矿物质的靶向范围。
新型假单胞菌产物在体外刺激气道上皮细胞中的白介素-8
由于在囊性纤维化患者的痰中发现了高浓度的IL-8，因此我们假设铜绿假单胞菌（PA）诱导呼吸道上层细胞和单核细胞中IL-8的产生。因此，我们与人类转化的支气管上皮细胞（16-HBE）或单核细胞一起孵育了PA培养物的植物。已与PA超代孵育6小时的16-HBE细胞的培养物具有趋化活性，该抗体受到对人IL-8的抗体的抑制。PA上清液诱导原代支气管上皮细胞，16-HBE细胞和单核细胞产生IL-8。与PA上清液孵育后，16-HBE细胞显示IL-8基因表达水平显着升高。负责IL-8生产的PA产品抵抗冻结，沸腾和蛋白水解。该产品不可提取脂质，并且存在于1 kD滤液中。我们得出的结论是，PA的小分子质量产物刺激了16-HBE细胞和单核细胞的IL-8产生，并且在Expo-DA后16-HBE产生的趋化活性主要归因于IL-8。（J.Clin。投资。1994。93：26-32。）关键词：上皮 - 细胞因子表达 - 囊性纤维化 *内毒素 *趋化性
2019 ESC糖尿病，糖尿病前和心血管疾病的指南与EASD合作开发
肌痛，心脏和进步性呼吸困难是由一名全科医生送往FNO的。患者反复用ATB治疗呼吸道感染。•RA：没有严重的疾病。•OA：哮喘支气管菌。•FA：Budesonide/formoterol inhl。1-0-1。•EA：负面旅行历史。•TA：Exfumor（以前每天15-20支香烟）。•高度175厘米，体重90公斤。
Ohtuvayre™（Ensifentrine） - 新药批准
•在美国，大约有860万人接受COPD的治疗。•Ohtuvayre是磷酸二酯酶3和磷酸二酯酶4（PDE3和PDE4）的第一类选择性双抑制剂。抑制这两种酶都有支气管扩张剂和非甾体类抗炎作用。 •在两项随机的，双盲的，安慰剂对照研究（增强1和增强2）中，在总共1,553名中度至重度COPD的成年人中建立了疗效。 在这两项研究中，患者都接受了ohtuvayre或安慰剂。 在第12周后剂量后，曲线（AUC）0-12 h下的第一秒（FEV₁）区域的主要终点是强迫呼气量。抑制这两种酶都有支气管扩张剂和非甾体类抗炎作用。•在两项随机的，双盲的，安慰剂对照研究（增强1和增强2）中，在总共1,553名中度至重度COPD的成年人中建立了疗效。在这两项研究中，患者都接受了ohtuvayre或安慰剂。在第12周后剂量后，曲线（AUC）0-12 h下的第一秒（FEV₁）区域的主要终点是强迫呼气量。
球菌属冠状叶溴萜烯作为潜在的癌症干细胞靶向剂
癌症是威胁人类健康的主要疾病之一，由于各种因素，预计未来几十年癌症的发病率将会增加，因此迫切需要开发新的抗癌药物。正在进行的实验和临床观察表明，具有干细胞样特性的癌细胞 (CSC) 参与了肺癌化学耐药性的形成。由于肿瘤生长和转移可由肿瘤相关基质细胞控制，本研究的主要目标是评估从 Sphaerococcus coronopifolius 红藻中分离出的五种溴萜烯对成纤维细胞和肺恶性细胞共培养系统中的 CSC 的抗肿瘤潜力。在几种恶性和非恶性细胞系 (HBF、BEAS-2B、RenG2、SC-DRenG2) 的单一培养物上评估了化合物 (10-500 μM；72 小时) 的细胞毒性，并通过 MTT 测定估计了其效果。实施了非恶性人类支气管成纤维细胞 (HBF) 和恶性人类支气管上皮细胞 (RenG2) 的共培养，并通过球体形成试验评估了化合物选择性杀死 CSC 的能力。还测定了白细胞介素-6 (IL-6) 水平，因为细胞因子对 CSC 至关重要。关于单一培养结果，溴球醇选择性地消除了恶性细胞。12 S-羟基溴球醇和 12 R-羟基溴球醇立体异构体对非恶性支气管 BEAS-2B 细胞系均有细胞毒性，IC 50 分别为 4.29 和 4.30 μM。然而，没有一种立体异构体会对 HBF 造成损害。至于共培养，12 R -羟基溴球醇显示出最高的细胞毒性和消除恶性干细胞的能力；然而，其效果与 IL-6 无关。这里呈现的结果首次证明了这些溴萜烯具有消除 CSC 的潜力，从而开辟了新的研究机会。12 R -羟基溴球醇被证明是最有希望在更复杂的活体模型中进行测试的化合物。
1。药品assorex的名称...
Salbutamol：支气管扩张剂不应是严重或不稳定哮喘患者的唯一或主要治疗方法。严重的哮喘需要定期的医疗评估，包括肺功能测试，因为患者面临严重攻击甚至死亡的风险。医师应考虑使用口服皮质类固醇治疗和/或这些患者中最大的吸入皮质类固醇剂量。如果治疗效率较低，则应寻求医疗建议。只有在医疗建议下才能增加给药的剂量或频率。服用Salbutamol的患者也可能正在接受短效吸入支气管扩张剂以缓解症状。增加了支气管扩张剂的使用尤其是简短的吸入β2激动剂来缓解症状，这表明哮喘控制的恶化。应指示患者寻求医疗建议，如果短效应支气管扩张剂的治疗效果较低，或者比平时更需要吸入。在这种情况下，应重新评估患者，并考虑增加抗炎疗法的需求（例如，更高剂量的吸入皮质类固醇或口服皮质类固醇的过程）。必须以正常方式治疗哮喘的严重加重。应警告患者，如果通常的救济减少或通常的行动持续时间减少，则不应增加给药的剂量或频率，而应寻求医疗建议。salbutamol会导致外周血管舒张，这可能导致反射心动过速并增加心输出量。应注意评估症状应谨慎使用心绞痛，严重的心动过速或甲状腺毒性病的患者。心血管效应可以通过包括salbutamol在内的交感神经药物观察到。有一些证据来自上市后的数据和发表的文献，表明与沙丁胺醇相关的心肌缺血罕见。患有严重心脏病的患者（例如缺血性心脏病，心律不齐或严重的心力衰竭）应警告要接受沙丁胺醇，如果患有胸痛或其他患心脏病的症状，请寻求医疗建议。
哮喘治疗新型生物制剂摘要
哮喘是一种可影响所有年龄段人群的疾病，发病率从 20% 的 6-7 岁儿童（严重喘息发作）到全球发病率为 1% 至 21% 的成人不等 [1]。支气管哮喘是一种异质性疾病，其症状以慢性气道炎症为特征。最典型的症状是呼吸短促、呼吸困难、喘息、咳嗽和胸闷。随着时间的推移，未经治疗的哮喘可能导致进行性气道重塑，从而导致气流阻塞 [2, 3]。引起哮喘的主要因素是过敏原，包括室内过敏原（灰尘、家庭污染或宠物的存在）和室外过敏原（花粉、霉菌、螨虫），但也有其他环境和个人因素可引发哮喘（图 1）[4]。过敏性哮喘具有慢性下呼吸道感染的 Th2 特征，其中，通过将平衡向具有 Th2 表型的 CD4 + 淋巴细胞倾斜，支气管上皮产生这种特征的细胞因子，这是 I 型超敏反应的特征。过敏性哮喘的主要反应是抗原（过敏原）附着于 IgE，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的免疫球蛋白 E (FcεRI) 的高亲和力受体连接。这种连接后，释放出各种介质，导致支气管阻塞（血管腔变窄）炎症（图 2）。其他特征是