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分支链氨基酸和痴呆症，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的风险
血液代谢物是反映遗传和环境因素相互作用的小分子，并作为复杂的细胞调节途径的最终产物，被认为是疾病过程的可靠指标（Wang等，2019）。这样的一组代谢物是分支链氨基酸（BCAA），包括亮氨酸，异亮氨酸和缬氨酸，这对于蛋白质合成至关重要，需要饮食摄入。研究已将BCAA摄入水平与多种疾病联系起来，例如高血压，动脉粥样硬化，心脏病，心力衰竭，癌症和胰岛素抵抗（Grajeda-iglesias和Aviram，2018; Nie等，2018; Flores-Guerrero et al。有趣的是，积累证据表明BCAA可以触发神经退行性变化并参与神经退行性疾病的发病机理（Yoo等，2022）。
心力衰竭中的分支链氨基酸代谢
作为各种心血管疾病的终末阶段，由于其高死亡率和有限的治疗选择，心力衰竭引起了极大的关注。研究人员目前正在集中精力研究碳水化合物，脂肪酸和氨基酸的代谢，以增强心血管疾病的预后。同时，包括亮氨酸，异亮氨酸和缬氨酸在内的分支链氨基酸（BCAA）在血糖调节，蛋白质合成和胰岛素敏感性中起着重要作用。然而，BCAAS代谢的破坏与高血压，肥胖和动脉粥样硬化等疾病有关。本文探讨了复杂的代谢途径，揭示了破坏的BCAA代谢与心力衰竭进展之间的联系。此外，本文讨论了治疗策略，评估了BCAA对心脏功能障碍的影响，并研究了调节BCAA代谢作为心脏衰竭治疗的潜力。BCAA及其代谢产物也被认为是评估心脏代谢风险的生物标志物。总而言之，本文阐明了BCAA在心力衰竭和心血管健康中的多方面角色，为未来的研究和干预措施提供了指导。
减少分支链氨基酸和脂肪升高...
抽象引入低血糖是为1型糖尿病患者实现推荐血糖靶标的主要限制因素。暴露于复发性低血糖会导致对低血糖的荷尔蒙反调节和症状反应。有限的有关反复转化低血糖的代谢适应性数据有限。这项研究检查了对低血糖症的急性代谢反应以及先决性低血糖对1型糖尿病中这些反应的影响。研究设计和方法二十一名门诊患者患有1型糖尿病，患有正常或受损的低血糖意识参与了一项研究，该研究通过高胰岛素葡萄糖钳连续2天评估了对低血糖的反应。参与者在高胰岛素葡萄糖夹期间经历了一段正常血糖和低血糖期。血浆样品在正常血糖期间以及降血糖时期的开始和结束时采集。对等离子体样品的代谢组分析是使用综合二维气相色谱法进行了飞行时间质谱。总共研究了68个代谢产物。在第1天，分支链氨基酸的浓度，亮氨酸（P = 3.8×10 -3）和异亮氨酸（P = 2.2×10 -3），在低血糖期间降低。在低血糖期间，第2天，五种氨基酸（包括亮氨酸和异亮氨酸）显着降低，两种脂肪酸（四核酸和油酸）显着增加（p <0.05）。在1型糖尿病患者中得出结论，低血糖的一集降低了亮氨酸和异亮氨酸浓度。尽管在第2天对低血糖的反应反应更多，但在2天之间，单个代谢产物的反应在统计学上没有统计学意义。先前的低血糖导致五种氨基酸的降低，并增加了两种脂肪酸的浓度，这表明两种低血糖发作之间发生了变化，这可能表明可能适应。但是，需要更多的研究来全面了解这些改变的后果。试用注册号NCT01337362。
通过成年和糖尿病的分支链氨基酸的纵向轨迹
引言肾脏在调节哺乳动物的葡萄糖稳态方面具有重要作用。在肾小球中过滤了大约180克/天葡萄糖，绝大多数被肾近端小管细胞（KPTC）重吸收，主要是通过钠 - 葡萄糖葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）（SGLT2）（SGLT2）（1-3）。在糖尿病中，葡萄糖吸附增加，从而加剧了高血糖症（3）。sglt2抑制剂（SGLT2I）诱导糖尿病，通常用于治疗糖尿病。引人注目的是，大规模试验始终显示SGLT2I有效地防止了肾功能的下降，并改善了有或没有糖尿病患者的充血性心力衰竭的心脏功能；这些改善包括对末期肾脏疾病的进展减慢，心力衰竭的住院时间较少，死亡率降低（4-10）。早期临床研究表明，SGLT2I对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者也有益（11，12）。有趣的是，SGLT2I Canagliflozin已显示可延长老年男性啮齿动物的寿命（13）。SGLT2I的这些强大的多机构有益作用表明，通过增加糖尿的葡萄糖负荷减少葡萄糖负荷会诱导系统的代谢重编程，从而影响遥远器官的代谢。ferrannini及其同事表明，在2型糖尿病患者中，SGLT2I诱导的糖尿症与内源性葡萄糖产生的增加有关，胰岛素敏感性增强以及从碳水化合物到脂质的底物利用率转移（14，15）；已经假设这种代谢转移介导了SGLT2I的有益心脏作用（2）。根据这一假设，糖尿降低
COVID-19的空间转录组表征肺炎鉴定了与组织损伤有关的免疫电路 富马酸二甲酯调节短期治疗后的营养不良疾病计划 压力增强的心脏lncrna morrbid保护心... 具有有效体内活性的第一类多功能TYMS非经典抗叶酸抑制剂，可延长生存率 miRNA/CXCR4信号轴损害糖尿病关键肢体缺血中的单伏和血管生成 ADCC激活抗体与先天性人类巨细胞病毒传播的风险降低有关 通过成年和糖尿病的分支链氨基酸的纵向轨迹 映射钠诱导的代谢重编程 mTOR抑制克服了RSK3介导的小细胞肺癌中BET抑制剂的抗性 中链脂肪酸通过免疫调节受体GPR84 抑制脂肪毒性诱导的肝纤维化 MDA5依赖性反应有助于自身免疫性糖尿病进展和阻碍 lenvatinib或抗VEGF与抗PD-1结合使用...
引入严重的SARS-COV-2感染后死亡与抗病毒反应和免疫介导的肺损伤主要有关（1）。在组织病理学上，covid-19肺炎与弥漫性肺泡损伤（DAD），纤维化，白细胞浸润和微血管血栓形成有关（2-4）。爸爸的特征包括肺泡壁增厚，间质膨胀，透明膜沉积和肺细胞增生。研究人员已经开始描述肺病理学的转录组特征，尽管这些曲线旨在评估SARS-COV-2感染的细胞影响（5-7）。据我们所知，后期严重的器官病态与高水平的感染或活性病毒复制不一致（8、9）。在严重病例的肺组织中，检测SARS-COV-2 RNA或抗原的可变性支持了一种炎症的疾病模型（5，9）。与广泛的严重肺泡损伤相关的免疫贡献者和生物途径尚不清楚；因此，对COVID-19的病理特征有更深入的了解将补充组织和血液基免疫特征的知识越来越多（10）。先进的空间分析技术提供了识别原位蛋白质和RNA分布的工具，从而可以在感兴趣的特定组织学特征中及其周围解剖生物学过程（BPS）（11，12）。我们使用了高级，多重的ISH组织分析平台，以从3例患者的肺样本中多个空间离散区域的多个空间离散区域发电
改变的支链 α-酮酸代谢是一个特征......
简介非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的特征是肝脏中中性脂质积聚。大约每 5 个病例中就有 1 个伴有病理性炎症和肝细胞损伤（气球样变性），称为非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) (1)。这种更致病的 NAFLD 形式在约 35% 的患者中发展为纤维化，显著增加患肝细胞癌、肝硬化和急性肝衰竭的风险。晚期 NAFLD 也是导致 2 型糖尿病和心血管疾病的重要风险因素 (2, 3)。近年来，由于肥胖大流行，NAFLD 的发病率急剧上升；这导致 25% 的美国人口被诊断患有 NAFLD。NALFD 相关肝衰竭的发病率现在与丙型肝炎相当，是需要肝移植的主要原因 (4)。个人患 NAFLD 的倾向取决于遗传、生活方式、饮食和胰岛素敏感性 (5, 6)。肝脏甘油三酯库受肝脏脂肪来源的非酯化脂肪酸 (NEFA) 供应、肝脏从头脂肪生成 (DNL)、NEFA