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World File Search System收缩压
c urrent o小齿轮预防和治疗高血压左心室肥大
引言左心室（LV）肥大（LVH）是一种众所周知的目标器官适应长期不受控制的高血压和其他心脏脉级危险因素。此外，它是许多心血管疾病（CVD）的强大而独立的预测指标，包括缺血性心脏病，心脏失败（HF），中风，心律不齐和CVD死亡率[1]。几种可修改和不可修改的风险面孔有助于LVH的发展，包括年龄，性别，遗传因素，高血压，糖尿病，肥胖，肥胖，慢性肾脏疾病（CKD），代谢综合征，阻塞性睡眠，疾病，sece睡，疾病的生活方式和饮食盐的盐含量[2]。基于用于定义LVH的人口特征和标准，高血压患者的患病率可能在36％至77％之间[3]。值得注意的是，与白人患者相比，黑人患者的LVH的牙齿含量增加了四倍，即使在调整了诸如年龄，收缩压（BP）和体重[4,5]之后，族裔确实在LVH中发挥着重要作用。lv几何形状通常根据由身体表面区域（LVMI）和相对壁厚（RWT）索引的LV质量分为四组：
IL-6 RS1800795与糖尿病的多态性关联... div>
白介素6（IL-6）是一种炎症性细胞因子，可以增强2型糖尿病的发育（DT2），对胰岛素信号传导负面调节。 div>IL-6基因中的多态性rs1800795与几个人群中的DT2相关，这表明它参与了其发展。 div>这项工作的目的是确定IL-6基因与DT2的多态性RS1800795（G> C）与相关的临床特征的关联。 div>从2012年至2017年进行了通过拟人类和生化参数测量的198例DT2和162受试者的病例和对照的研究，该病例和对照是由AnthropoméTric和生化参数测量的，并进行了MO RS180079 Polymorphis的基因化。 div>结果表明，患有GC基因型肥胖症的男性（P = 0.036，OR = 0.199）和等位基因C（P = 0.046，OR = 0.240），患有DT2的风险不满意。 div>与GC基因型的承载者（128,769±20.713）相比，观察到DT2基因型GG（141,750±25.240）的个体中的收缩压水平更高，并且与DT2无关。 div>因此，建议IL-6的RS1800795可以是肥胖男性DT2的保护因素，而GG基因型与高血压有关。 div>
自主神经病变 - 深蓝存储库
图 1 自主神经病变的诊断方法。CV，心血管；GI，胃肠道；GU，泌尿生殖系统；ED，勃起功能障碍；ARS，自主神经反射筛查；ECG，心电图；TST，体温调节发汗测试；MR，磁共振；PNS，周围神经系统；CNS，中枢神经系统；NMDA，抗 N-甲基 D-天冬氨酸 (NMDA) 脑炎；OH，直立性低血压；NCS，神经传导研究；AAG，自身免疫性自主神经节病；LEMS，兰伯特·伊顿重症肌无力综合征；ANNA-1，抗神经元核抗体 1 型；CRMP-5，Collapsin 反应介质蛋白 5；ANA，抗核抗原；ENA，可提取性核抗原；GBS，格林-巴利综合征；AASN，急性自主神经和感觉神经病变； TIND，治疗引起的糖尿病神经病变；AL，获得性轻链；TTR，转甲状腺素蛋白；HSAN，遗传性感觉自主神经病变；TTG，组织型转谷氨酰胺酶；IENFD，表皮内神经纤维密度；POTS，体位性心动过速综合征；OH，直立性低血压；SBP，收缩压；DBP，舒张压
第一个人类，IA/B期，KRAS G12C抑制剂BI 1823911的剂量调查研究，作为单一疗法，并与抗癌疗法结合使用，患者w
ACEI，血管紧张素转化酶抑制剂； AKD，急性肾脏疾病； Aki，急性肾脏受伤； ARB，血管紧张素受体阻滞剂； ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； BP，血压； CCB，钙通道阻滞剂； CKD，慢性肾脏疾病； CKD-MBD，慢性肾脏疾病 - 矿物质和骨骼疾病； EGFR，估计的肾小球过滤率； EGFRCR-cys，肌酐和胱抑素C的估计肾小球过滤率； GFR，肾小球滤过率； GLP-1 RA，胰高血糖素样肽-1受体激动剂； HF，心力衰竭； HTN，高血压； Kdigo，肾脏疾病：改善全球结果； KRT，肾脏替代疗法； MRA，矿物皮质激素受体拮抗剂； NS-MRA，非甾体类矿物皮质激素受体拮抗剂； PCSK9I，前蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型抑制剂； RAA，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统； SBP，收缩压； SGLT2，钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2; SMPC，产品特性摘要； T2D，2型糖尿病； UACR，尿白蛋白与促丁宁的比率
生物心理学
目的：本研究检查了性状感激与急性心肌梗塞之间的关系。文学的范围表明，感恩可以在调节个体的心血管重新发作中发挥作用，以减少心血管疾病的发生，例如急性心肌梗死。但是，迄今为止，尚无研究检查这些影响。方法：本研究使用了美国数据集中的中年（MIDUS; n = 1031）来评估这些关系船。参与者完成了标准化的心血管应力测试实验室方案，并以第二个时间点进行了评估；平均6。7年后。结果：逻辑平行介导模型的结果表明，通过增加心脏反应性的机制，β= -0.098，95％CI [ - 0.331，−010]，发现特征感激与急性心肌梗塞的风险降低显着相关。但是，收缩压和舒张压反应性都没有介导这种关系。结论：这些发现表明，感激可能与身体健康的某些方面有关。具体来说，我们的研究揭示了感恩与心血管反应性之间的潜在联系，这可能是一种机制，特征感激有助于降低心肌梗塞的风险。因此，这项研究强调了积极心理因素（例如感激之情）在促进汽车内血管健康方面的潜在效用。
使用人工智能筛查围产期心肌病
特征 N 干预组 (N=587) 对照组 (N=608) 年龄 (IQR)，岁 1,195 31 (27-35) 31 (26-35) 种族 (黑人) – 数量。(%) 1,195 587 (100.0%) 608 (100.0%) 进入研究时的状态 – 数量。(%) 1,195 - 怀孕 423 (72.1%) 451 (74.2%) - 产后 164 (27.9%) 157 (25.8%) 体重 (IQR)，kg 1,195 70 (60-80) 70 (60-83) 身高 (IQR)，cm 1,195 161 (157-165) 161 (157-165) 收缩压 (IQR)，mmHg 1,193 110 (100-120) 110 (100-120) 舒张压 (IQR)，mmHg 1,193 70 (60-80) 70 (60-80) 静息心率 (IQR)，bpm 1,195 87 (80-95) 88 (80-95)血红蛋白（IQR），g/dL 1,016 11（10-12） 11（10-12） 血细胞比容（IQR），% 1,056 33（30-35） 33（30-35） 尿液分析 + 蛋白质 – 否。(%) 1,147 61 (10.9%) 62 (10.6%) 慢性高血压 1,195 27 (4.6%) 23 (3.8%) 妊娠高血压 1,195 24 (4.1%) 28 (4.6%) 先兆子痫 1,194 19 (3.2%) 18 (3.0%) 子痫 1,195 6 (1.0%) 4 (0.7%) 妊娠期糖尿病 1,195 5 (0.9%) 12 (2.0%)
升主动脉尺寸与体型的正常化影响高血压患者的病理生理相关性：坎帕尼亚健康网络
共纳入 1634 名年龄 ≥ 18 岁且可进行 AscAo 超声检查的患者。采用前缘到前缘法测量舒张末期升主动脉，在胸骨旁长轴视图中垂直于主动脉长轴，在其最大可识别尺寸处。探讨了 AscAo 和以身高 (AscAo/HT) 或体表面积 (AscAo/BSA) 标准化的 AscAo 与人口统计学和代谢特征的相关性。还使用多变量回归来识别影响单变量相关性的潜在混杂因素。使用心血管 (CV) 结果进行敏感性分析。这三种主动脉测量值与年龄、估计肾小球滤过率、收缩压 (BP) 和心率 (HR) 的相关性相似。女性的 AscAo 较小，但 AscAo/BSA 较大，AscAo/HT 抵消了性别差异。肥胖和糖尿病与 AscAo 和 AscAo/HT 较大有关，但与 AscAo/BSA 较小有关（所有 P < 0.001）。在多变量回归模型中，所有主动脉测量值均证实了它们与性别和代谢特征的关系，与年龄、血压和心率无关。在 Kaplan-Mayer 分析中，只有扩张的 AscAo 和 AscAo/HT 与心血管事件风险增加显着相关（所有 P < 0.008）。
用于采集脑外伤监测的脉动光信号的头部模型
摘要：（1）背景：组织模型可以提供一种严格、可重复且方便的方法来评估光学传感器的性能。本研究描述了血管头部/脑模型的开发、特性和评估。（2）方法：该方法包括开发大脑和颅骨的模铸和 3D 打印解剖模型以及用于模拟大脑血液动力学变化的定制体外血液循环系统。将开发的模型的光学特性与文献值进行了比较。还加入了人工脑脊液来引起颅内压的变化。（3）结果：成功开发了一种新型头部模型，以模拟大脑和颅骨的解剖结构及其在近红外范围（660-900 nm）内的光学特性。所开发的循环系统模拟正常动脉血压值，平均收缩压为 118 ± 8.5 mmHg，舒张压为 70 ± 8.5 mmHg。同样，脑脊液循环允许颅内压在 5 至 30 mmHg 之间进行受控变化。成功获取了来自模型脑动脉的多波长脉动光信号（光电容积图 (PPG)）。结论：这种独特的头部模型技术为研究脑脉动光信号与颅内压和脑血流动力学变化之间的关系奠定了基础。
克拉科夫内皮细胞会议 - JCET
蛋白质印迹分析显示，人类冠状动脉（≤30 岁、≥58 岁）和小鼠主动脉（3 周龄、65 周龄、109 周龄）中层蛋白 A/C 表达随年龄而下调。小鼠主动脉的流式细胞术分析显示，层蛋白 A/C 下调发生在内皮细胞 (EC) 和血管平滑肌细胞中，但不发生在外膜细胞中。EC 特异性层蛋白 A/C 消融（Ldlr-/- Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2）的小鼠表现出出生后生长缺陷、动脉收缩压升高和寿命缩短。此外，这些小鼠的主动脉环显示内皮依赖性血管舒张功能受损，与 12 周龄对照组相比，野生型 114 周龄小鼠也观察到了这种情况。超声心动图研究显示，年轻和年老的 Ldlr-/- Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2 小鼠均存在舒张功能障碍，这与心脏胶原沉积增加和血清 NT-proBNP 水平升高有关。高通量组学研究显示 Ldlr-/-Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2 小鼠的几个生物过程发生了改变，表明存在内皮功能障碍，包括 Nos3 表达减少和一氧化氮信号通路中断。
Myostatin和心脏
摘要：Myostatin（生长分化因子8）是转化生长因子-β超家族的成员。它主要由骨骼肌分泌，尽管少量的肌蛋白素也由心肌和脂肪组织产生。肌抑制素与激活素IIB膜受体结合，以激活下游细胞内典型的SMAD2/SMAD3途径，并在非SMAD（非传统）途径上作用。对转基因动物的研究表明，肌抑制素的过表达减少心脏质量，而去除肌抑制素的作用相反。在这篇综述中，我们总结了该蛋白在与心脏有关的条件下的潜在诊断和预后价值。首先，在肌抑制素无小鼠中，左心室内径以及舒张压和收缩压量大于野生型小鼠的各个值。Myostatin可能被分泌为负反馈回路的一部分，该反馈循环降低了促进生长因子的释放和对肥大刺激的响应的能量重编程的影响。另一方面，人类和动物的数据都表明，肌抑制素参与了慢性心力衰竭过程中心脏恶病和心脏纤维的发展。对肌生抑制素在这种情况下的作用的理解可能会基于肌生信号抑制引发靶向疗法的发展。