5 Invivosciences,Inc。,美国威斯康星州麦迪逊,对应作者:tetsuro@invivosciences.com,farid.alisafaei@njit.edu摘要。心肌细胞不断经历调节其收缩行为并有助于整体心脏功能的机械刺激。尽管机械转导的重要性在心脏生理学中,但心肌细胞整合外部机械提示的机制,例如拉伸和环境僵硬,仍然知之甚少。在这项研究中,我们提出了一个合并的理论和实验框架,以研究应变诱导的细胞骨架僵硬如何调节心肌细胞的收缩性和力产生。我们的研究阐明了调节组织中机械张力心肌细胞经验的经验(无论是通过调节环境僵硬,外部拉伸还是心脏成纤维细胞激活)可以有效地调节其收缩力,并通过细胞骨架菌株僵硬在这种机械转移反应中起着核心作用。
甲状腺疾病的患病率很高,在成年女性中高达15%,在男性中的患病率较小。然而,随着年龄的增长,患有甲状腺病理学的男性和女性比率略有升级[1]。早就知道,甲状腺疾病的主要临床表现和症状与甲状腺激素对心脏血管系统的影响有关。过量和缺乏甲状腺激素会导致心脏收缩性,心输出,血压和总周围血管耐药性(OPSS)的变化[2,3]。也众所周知,甲状腺毒性可能有助于心房颤动的发展(AF)。在大多数情况下,随着甲状腺功能的归一化,心血管变化是可逆的。近几十年来,已经表明甲状腺功能的亚临床疾病也会对心血管系统产生影响并增加心血管风险。越来越明显的是,急性和慢性心血管疾病 - 血管病理学都可以改变甲状腺激素代谢,从而有助于心血管不足[4]。
质子泵抑制剂(PPI)诱导的低磁性血症,最初描述的2006年,近年来作为潜在的威胁生命的不良事件的认识越来越多。与组胺-2受体拮抗剂(H2RA)相比,PPI的电解质异常频率更高,包括低镁血症,低钙血症,低核血症和低钠血症;低磁性血症是最常见的。我们报告了一个80岁妇女的案例,她出现了普遍的弱点和腹泻。她被发现具有多种电解质异常,即使在腹泻解决和恢复喂养后也无法解决。但是,她的病情在停用PPI药物后的一周内得到改善。她的医院病程因癫痫发作而复杂化,这归因于影响神经元排出和促进癫痫样活动的细胞膜的离子疗程变化。此外,她经历了由于心肌收缩性降低而导致的Takotsubo心肌病,这是在长期使用PPI引起的电解质不平衡的背景下。
摘要:化学疗法相关的心脏功能障碍,也称为心脏毒性,是一组与药物有关的不良事件,对接受癌症治疗化疗的患者的心肌结构和功能产生负面影响。临床表现可能从威胁生命的养殖症到慢性疾病(例如心力衰竭或高血压),这会大大降低癌症幸存者的生活质量。标准化学疗法主要通过诱导氧化应激和基因组不稳定性发挥其毒性作用,而新的靶向疗法则通过干扰信号通路不仅对癌细胞而且在肌细胞中也很重要。例如,布鲁顿的酪氨酸激酶(BTK)抑制剂干扰参与心脏肥大,收缩性和各种通道形成蛋白的I类磷酸肌醇3-激酶同工型;因此,与标准化疗相比,BTK抑制剂的靶向效应与心律不齐的频率增加有关,例如心房颤动。在这篇综述中,我们总结了血液学中使用的靶向疗法的心脏毒性作用的当前知识。
在初始免疫挑战时,树突状细胞(DC)迁移到淋巴结,并通过C型凝集素样受体2(CLEC-2)与成纤维细胞网状细胞(FRC)相互作用。CLEC-2与FRC上的膜糖蛋白podoplanin(PDPN)结合,通过FRC网络抑制肌动蛋白的收缩性,并允许淋巴结扩展。已知透明质酸受体CD44是FRC对DC做出反应所必需的,但作用机理并未完全阐明。在这里,我们使用定量的单分子超分辨率技术DNA-PAINT可视化和量化FRC质膜中PDPN聚类的调节方式。我们的结果表明CLEC-2相互作用导致形成大型PDPN簇(即以CD44依赖性方式每个群集超过12个蛋白质。这些结果表明,CD44表达需要在CLEC-2相互作用后在FRCS膜上稳定大的PDPN,这揭示了CD44通过该分子机制促进FRC和DC之间的细胞串扰。
癌症治疗已逐渐从非特异性细胞毒性剂转移到分子靶向药物。乳腺癌(BC)是一种恶性肿瘤,是全球发病率最高的肿瘤,在靶向疗法方面已经快速发展,导致治疗范式发生了根本性的变化。然而,靶向药物的使用伴随着由于卑诗省患者的无肿瘤相关原因而导致的死亡率增加,心血管并发症是最常见的原因。抗肿瘤治疗期间的心血管毒性已成为卑诗省患者生存的高风险因素。 有针对性的药物诱导的心脏毒性对心脏结构和功能发挥了广泛的影响,包括传导障碍,QT间隔延长,心肌收缩性受损,心肌肿瘤和肥大,导致各种临床表现,例如各种临床表现,例如,心脏病,心脏病,心脏病,心脏失败。 在成年患者中,抗肿瘤靶向药物诱导的心脏毒性的发生率可以达到50%,并且当前的临床前评估工具通常在预测临床心脏毒性方面有效地有效。 在此,我们审查了发生的现状,因果机制,监测方法以及预防和治疗与术前新辅助治疗的心脏毒性的预防和治疗方面的进展。 它补充了有关术前新辅助治疗心脏毒性治疗的最新研究进度的相关审查,以期为BC患者提供更多参考。抗肿瘤治疗期间的心血管毒性已成为卑诗省患者生存的高风险因素。有针对性的药物诱导的心脏毒性对心脏结构和功能发挥了广泛的影响,包括传导障碍,QT间隔延长,心肌收缩性受损,心肌肿瘤和肥大,导致各种临床表现,例如各种临床表现,例如,心脏病,心脏病,心脏病,心脏失败。在成年患者中,抗肿瘤靶向药物诱导的心脏毒性的发生率可以达到50%,并且当前的临床前评估工具通常在预测临床心脏毒性方面有效地有效。在此,我们审查了发生的现状,因果机制,监测方法以及预防和治疗与术前新辅助治疗的心脏毒性的预防和治疗方面的进展。它补充了有关术前新辅助治疗心脏毒性治疗的最新研究进度的相关审查,以期为BC患者提供更多参考。
Bona Quantum T 是一种硬弹性湿气固化硅烷基粘合剂,适用于实木地板,包括覆盖层、镶木地板、块状地板和工程木地板。其革命性的钛技术带来了快速交联作用和高初始粘合强度。Bona Quantum T 的粘度略高于同类产品,但“绿色”抓力更高。Bona Quantum T 已针对 Bona OptiSpread UX 应用系统进行了优化。Bona Quantum T 可以像传统粘合剂一样承受木地板膨胀时产生的推力,同时具有较低的抗收缩性。这意味着木材和固定木地板的基材之间的张力会降低,从而形成更稳定的地板。当湿度低于 95% 时,可以使用 Bona Trowel Plus 涂抹器将 Bona Quantum T 用作防潮层和粘合剂应用的组合;这可确保完全覆盖混凝土地板表面,同时保持肋状结构。或者,当需要防潮层系统时,可以使用 Bona R540。 • 强大的钛交联
Emmanouil Tampakakis,医学博士标题和部门助理医学,遗传医学和生物医学工程专业区干细胞生物学,以了解心脏再生和发育心脏病学。未满足需要更好的概括性干细胞和动物生物学模型,以观察心脏发育和再生的机械驱动因素,以识别心脏病和衰竭中的治疗靶标。研究与工作的摘要坦帕卡基斯博士是该团队中不可或缺的一部分,该团队使未成熟的体外心肌细胞功能化,为研究心脏发展,疾病模型和再生的高级,可调且更有意义的生物学模型打开了大门。随着细胞成熟的这种发展,坦帕卡基斯实验室一直专注于使用这些细胞和其他体内模型来揭示心脏健康和疾病,后者仍然是全球死亡的主要原因。实验室中的当前焦点包括使用动物模型来研究产后心肌细胞的交感神经,心脏表型的转录增强子及其对心脏发育的影响并研究了与新收缩性调节的再生心脏干细胞疗法的使用。价值命题
应力超声心动图(ECG)是一种常用的方式,用于检测和评估缺血性心脏病(IHD)。其非侵入性的性质使其成为更可靠的诊断工具。这种方式通过运动或药理学剂诱导心肌压力。由运动压力测试引起的压力超声心动图比药理压力测试更重要,因为其发现讲述了患者的运动能力,这在预后很重要。因此,如果患者可以运动,这是首选的应力方式。此外,它的无辐射性质使其成为具有其他压力成像技术禁忌症的个体的首选选择,并且还减少了与其他心脏成像方式相关的并发症。可以通过比较应力超声心动图术后心率和心电图的发现,可以准确评估临床条件。应力超声心动图的分析是通过对心肌收缩性和区域壁运动异常的视觉精确评估来完成的。这种方式在当前的技术和使用图像增强剂的情况下,在必要时使用图像增强剂显示出了出色的结果。它也可以识别心肌缺血的位置。压力超声心动图具有较高诊断准确性,风险分层能力和成本效益的大量患者的变化,具有巨大的潜力。
干细胞通常依靠来自利基市场的信号,在许多组织中,这些信号采用了精确的形态。仍然难以捉摸的是生态位的形成方式以及形态如何影响功能。为了解决这个问题,我们利用了果蝇性促性gonadal壁基,提供遗传性障碍和现场成像。我们先前已经显示了将小众细胞迁移到性腺中适当位置的机制,以及对小众功能的结果。在这里,我们表明,一旦定位,生态位细胞可牢固地极化丝状肌动蛋白(F-肌动蛋白)和非肌肉肌球蛋白II(MyOII),向相邻的生殖细胞。沿利基外围的肌动蛋白张力产生高度可重现的平滑轮廓。没有收缩性,壁ni是错误的,并且在调节生殖线干细胞行为的能力方面表现出缺陷。我们还表明生殖细胞有助于在小众细胞中偏振肌无力,并且外在输入是生态形态发生和功能所必需的。我们的工作揭示了一种反馈机制,其中干细胞塑造了指导其行为的利基市场。关键词果蝇,干细胞,睾丸,利基,反馈,肌动蛋白收缩力,形态发生