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World File Search System放射疗法
检查更新MDM2抑制剂NAVTEMADLIN阻止了小鼠黑色素瘤的体内生长，并增强放射疗法
1微生物学系，肿瘤和细胞生物学系，瑞典斯德哥尔摩的Karolinska Institutet。 2瑞典乌普萨拉大学免疫学，遗传学和病理学系。 3瑞典乌普萨拉大学乌普萨拉大学外科科学系。 4医学系风湿病学系，卡罗林斯卡大学医院和瑞典斯德哥尔摩的卡罗林斯卡研究所。 5分子医学中心，斯德哥尔摩，瑞典。 6免疫学和过敏部，医学系Solna，Karolinska大学医院和瑞典斯德哥尔摩的Karolinska Institutet。 7 Vanadis Diagnostics，Perkinelmer Inc，Sollentuna，瑞典。1微生物学系，肿瘤和细胞生物学系，瑞典斯德哥尔摩的Karolinska Institutet。2瑞典乌普萨拉大学免疫学，遗传学和病理学系。3瑞典乌普萨拉大学乌普萨拉大学外科科学系。4医学系风湿病学系，卡罗林斯卡大学医院和瑞典斯德哥尔摩的卡罗林斯卡研究所。5分子医学中心，斯德哥尔摩，瑞典。6免疫学和过敏部，医学系Solna，Karolinska大学医院和瑞典斯德哥尔摩的Karolinska Institutet。 7 Vanadis Diagnostics，Perkinelmer Inc，Sollentuna，瑞典。6免疫学和过敏部，医学系Solna，Karolinska大学医院和瑞典斯德哥尔摩的Karolinska Institutet。7 Vanadis Diagnostics，Perkinelmer Inc，Sollentuna，瑞典。
模拟放射疗法对癌症干细胞进化的影响
放射疗法是癌症最有效的治疗方法之一。然而，癌症的辐射通常会导致进一步的肿瘤进化和耐药性。积累的证据表明，癌症干细胞（CSC）在肿瘤的辐射和侵袭性中起着重要作用。因此，我们着手研究由于CSC上辐射引起的选择性压力而出现的攻击性和放射线。我们开发了一种基于代理的模型（ABM），该模型通过不同的放射治疗治疗后跟踪癌症的演化和生长。在ABM中，每个单元格是遵循其行为和与其他代理相互作用的一些预定规则的代理。我们表明，放射治疗增加了肿瘤的抗药性，增殖率和CSC比例。我们的模拟还表明，CSC靶向治疗对于完全消除肿瘤很重要。
ATX-101 是一种靶向 PCNA 的肽，在人类胶质母细胞瘤小鼠模型中单独使用或与放射疗法联合使用均具有抗肿瘤功效
1 拉奎拉大学生物技术和应用临床科学系、放射肿瘤学部，意大利 67100 拉奎拉；giovanniluca.gravina@univaq.it 2 拉奎拉大学生物技术和应用临床科学系、放射生物学实验室，意大利 67100 拉奎拉；alecolapietro@gmail.com（AC）；mancio_1982@hotmail.com（AM）；alessandra.rossetti@graduateunivaq.it（AR） 3 拉奎拉大学生物技术和应用临床科学系、细胞病理学实验室，意大利 67100 拉奎拉；s.martellucci@sabinauniversitas.it 4 萨比纳大学生物医学和先进技术里蒂中心，意大利 02100 里蒂； vincenzo.mattei@uniroma1.it 5 意大利拉奎拉圣萨尔瓦托雷医院病理学部，67100；lventura@asl1abruzzo.it（LV）；mdifranco@asl1abruzzo.it（MDF） 6 意大利罗马大学放射学、肿瘤学和病理学系，00100 罗马，意大利；francesco.marampon@uniroma1.it 7 意大利拉奎拉大学生物技术和应用临床科学系、医学肿瘤学实验室，67100 拉奎拉，意大利； Leda.biordi@univaq.it 8 APIM Therapeutics A/S，N-7100 Rissa，挪威 9 挪威科技大学 (NTNU) 临床和分子医学系，N-7006 特隆赫姆，挪威 * 通讯作者：marit.otterlei@ntnu.no (MO)； claudio.festuccia@univaq.it (CF);电话：+47-92889422（密苏里）； +39-0862433585 (CF)
肿瘤衍生的仿生纳米元素具有免疫逃避能力，可增强低剂量放射疗法
在4T1肿瘤细胞中，CF和RF的溶血跟踪器绿色FM（蓝色）和DIL（红色）共定位。（b）使用ImageJ软件确定的（a）的DIL荧光强度。（c）JC-1（JC-1单体绿色，在不同处理下用于JC-1的荧光图像红色。（d）使用DAPI和-H2AX染色在所示的细胞中使用DAPI和-H2AX染色可视化核凝结和DNA碎片，并显示了代表性的图片。（e）基于每个处理组100个细胞（γ-H2AX焦点/100μm2，n = 3）的分析，确定了γ-H2AX灶的密度。（f）使用用2或6 Gy辐射处理的4T1细胞（n = 3）进行了菌落形成测定。（g）PMSI对细胞内的影响
外观放射疗法用于出现...
外观放射治疗服务的服务规范（NHS英格兰参考：170091s）描述了此服务的护理途径的细节。放疗是整体癌症管理和治疗途径的一部分。整体治疗计划的决定应与MDT讨论和决策有关。适合放射疗法的患者被转交给临床肿瘤学家，以评估和充分解释治疗的优势和副作用，并有足够的决策时间。临床肿瘤科医生将适当地安排治疗计划和放射分数的交付。通常在门诊时一次访问时进行辐射的每一部分。在诊断时，应考虑在开始激素治疗后的三个月内或在完成多西他赛后的6-12周内，应考虑前列腺放射疗法的激素敏感，低体积前列腺癌。
临床调试政策：立体定向消融放射疗法（SABR）针对先前受辐照的，局部复发的原发性骨盆TUM
但是，当地提供对自闭症患者及其家人的支持仍然存在许多差距，而且很明显，这些差距已被19009年的流行病进一步加剧。在东南部，我们目睹了推荐率的增加和对自闭症服务的需求不断上升，从而为寻求支持的个人和家庭提供了广泛的等待时间。不幸的是，这导致健康结果差和预期寿命差。
NHS COVID-19疫苗部署 临床调试政策：立体定向消融放射疗法（SABR）针对先前受辐照的，局部复发的原发性骨盆TUM 东南全年自闭症战略 制定房地产战略 示例性运营风险管理策略 微纤维布和蒸汽清洁... HealthBox-Diabetes-Care-care-home-guidelines.pdf 探索年轻伦敦人对疫苗采用疫苗接种的态度 BCG疫苗AJV患者组方向（PGD） 优化初级保健的血液检查 疫苗接种期间支持儿童和年轻人的主要技巧 NHS癌症计划：更快的诊断框架 临床调试政策MR引导激光间质热疗法用于治疗难治性儿童和成人的癫痫发作区 ICARS通讯 第1部分 - 计划资源C业务连续性计划清单
Paper Title: NHS COVID-19 vaccine deployment Agenda item: 3 (Public session) Report by: Emily Lawson, Chief Commercial Officer and SRO COVID-19 Vaccines Deployment Programme Paper type: For noting Organisation Objective: NHS Mandate from Government ☒ Statutory item ☐ NHS Long Term Plan ☐ Governance ☐ NHS People Plan ☐ Executive summary: This paper provides an update on progress on the delivery of the NHS Covid-19-19疫苗部署计划以及下一个交付阶段的拟议方法的摘要。所需的措施：要求董事会成员注意本报告的内容。背景1。NHS实现了为联合疫苗接种和免疫委员会（JCVI）（英格兰1200万人）在第一人接种疫苗后的10周内，向前四个优先级同类群体提供疫苗接种的里程碑。这项成就与冬季压力以及治疗COVID-19患者的需求一起管理，如果没有成千上万的NHS员工和志愿者的奉献精神。2。现在，我们正在努力为JCVI COHORTS 1-9的每个人提供首次剂量的下一个主要里程碑，到4月15日。截至3月17日，预订COVID-19疫苗接种的邀请扩展到了50-54岁的人，这意味着进入该计划的第一阶段的第九个也是最后一个队列，并随后延伸到同类群体8。3。现在，英格兰超过2200万人收到了他们的第一次疫苗，我们下个月的计划包括欢迎更多的人重新获得第二次剂量。4。在接下来的几周内，NHS将我们还在加倍努力，以确保我们鼓励所有希望接受疫苗接种来接受要约的人，包括尚未挺身而出的同事1-4。
新型的抗CMET抗体Seemet 12在大肠癌模型中增强了索拉非尼治疗和放射疗法
酪氨酸 - 蛋白激酶Met（CMET），也称为肝细胞生长因子受体（HGFR），是由MET原始癌细胞编码的异二聚体跨膜酪氨酸激酶受体。CMET受体的天然配体是肝细胞生长因子（HGF），这是一种不活跃的蛋白质，通过蛋白水解裂解将其变为活性形式。与HGF结合后，CMET二聚并触发了催化域中的磷酸化，最终打开了CMET主动对接位点3。CMET激活激活了参与调节运动性，增殖和存活的多种信号转导途径，例如RAS，PI3K，STAT，Beta-catenin和Notch途径（1）。异常调节CMET（2-5）。CMET及其下游信号通路的高激活已被证明可引发过度增殖，肿瘤侵袭，血管生成，并且与存活率较差相关（6）。 各种过程，例如与其他细胞表面受体，配体刺激升高，突变和CMET受体的过表达可能刺激CMET的这种异常信号传导（1）。 除了其作为致癌驱动力的作用外，越来越多的证据表明，CMET是对化学疗法和放疗的抗性的核心因素，以及针对VEGFR和EGFR的靶向疗法。 建议的机制包括促进侵入性生长程序和/或诱导干细胞样性质，以及介导免受凋亡的保护（7-10）。 新的治疗CMET及其下游信号通路的高激活已被证明可引发过度增殖，肿瘤侵袭，血管生成，并且与存活率较差相关（6）。各种过程，例如与其他细胞表面受体，配体刺激升高，突变和CMET受体的过表达可能刺激CMET的这种异常信号传导（1）。除了其作为致癌驱动力的作用外，越来越多的证据表明，CMET是对化学疗法和放疗的抗性的核心因素，以及针对VEGFR和EGFR的靶向疗法。建议的机制包括促进侵入性生长程序和/或诱导干细胞样性质，以及介导免受凋亡的保护（7-10）。新的治疗因此，越来越多地研究了对CMET信号通路的抑制，这并不奇怪。这可能是增强现有靶向疗法以及预防或逆转耐药性的一种方法。索拉非尼耐药是一个例子，最近的研究将CMET活性视为具有重要临床意义的主要阻力因子（11，12）。Sorafenib是最近引入的小分子多激酶抑制剂，目前批准用于治疗例如晚期肾细胞癌和肝细胞癌（HCC），目前正在临床试验中用于治疗结直肠癌（13）。它抑制了参与肿瘤发生的多种激酶（RAF-1，野生型B-RAF，突变体B-RAF，C-KIT，FLT-3和RET）（14），以及促动型受体酪氨酸激酶，包括VEGFR-1/2/2/2/3，PDGFR-1/2，PDGFR-β和FGFR1。然而，在临床试验中，低和不稳定的反应率和短时间持续时间（15）表明固有的原发性和获得的次级电阻。
酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 联合放射疗法对肾细胞癌脑转移的治疗效果
根据 2020 年估计的新增癌症病例，肾癌是第八大癌症类型 ( 1 , 2 )。男性确诊人数 (44,120 人) 是女性 (29,700 人) 的两倍 ( 2 )。肾细胞癌 (RCC) 是主要类型，占肾癌的 85% ( 2 , 3 )。RCC 细分为透明细胞 RCC 和非透明细胞 RCC 组织学亚型。透明细胞 RCC (ccRCC) 占 RCC 的 75% ( 4 )。大约三分之二的 RCC 患者（疾病局部且主要接受手术治疗）的 5 年生存率为 93% ( 2 )。这些患者中约 50% 会出现复发 ( 5 )。三分之一的 RCC 患者在诊断时有转移性疾病的证据 ( 2, 6 )。区域扩散患者的 5 年生存率为 70%，而远处转移患者仅为 12% ( 2 )。转移性 RCC 的治疗包括免疫调节、分子靶向和免疫检查点抑制剂等进展。这些药物改善了转移性 RCC 的治疗效果，2008 年至 2017 年死亡率每年下降 1% ( 2 , 7 )。大约 4–17% 的 RCC 患者会出现脑转移，其中约 50% 的患者出现多发性病变 ( 5 , 8 , 9 )。未经治疗的脑转移性 RCC 患者的中位生存期约为 3.2 个月 ( 10 )。包括 RCC 在内的任何原发部位脑转移的治疗都涉及手术和放射治疗 ( 10 , 11 )。手术主要用于治疗局限性脑部疾病 ( 12 )。多发性脑损伤通常用 WBRT 治疗（10、12、13）。虽然 RCC 病理被认为具有放射抗性，但 WBRT 已显示出略微改善的局部控制率（高达 60%）和 3 至 7 个月的中位生存期（9、14、15）。另一方面，SRS 报告的局部控制率要好得多，从 83% 到 96%，中位生存期在 9.5 至 13 个月之间（5、16-22）。在 SRS 中添加 WBRT 对控制远处脑部疾病没有帮助（16、23）。对比研究未报告联合治疗相对于单独使用 SRS 有任何生存优势（24、25）。因此，治疗模式随着时间的推移发生了变化，更多地使用 SRS 代替 WBRT，并且添加全身治疗已显示出 RCC 和脑转移瘤患者的生存率提高（26）。已批准用于治疗 mRCC 的分子靶向药物主要针对两个靶点：与血管生成相关的血管内皮生长因子 (VEGF) 和哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR)，后者是细胞增殖的关键成分，已知可上调缺氧诱导因子 (HIF) 的表达 ( 27 )。自 2005 年以来，FDA 批准了几种抑制这两个因子之一的新型药物用于治疗 mRCC，称为 VEFGR 抑制剂和 mTOR 抑制剂；此外还有免疫治疗药物 ( 7 , 27 – 29 )。