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World File Search System放射疗法
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Flash放射疗法（Flash-RT）是通过超高剂量剂量的剂量来进行放射疗法的新方法。Flash-RT具有抑制肿瘤生长的能力，同时保留正常组织（称为闪光效应）。尽管通过不同的电离辐射在各种模型中证明了闪存效应有效，但仍然尚不清楚确切的潜在机制。本文总结了物理化学和生物学水平上闪光作用的主流假设，包括氧耗竭和自由基反应，核和线粒体损害以及免疫反应。这些假设为闪光效应做出了合理的解释，并根据生物体对电离辐射的响应的时间顺序互连。通过整理现有的共识，证据和假设，本文概述了闪存效应的潜在机制和闪存RT领域未来研究的实用指导的潜在机制。关键词：超高剂量率照射，闪光效应，放射疗法，机制
脑放疗的患者指南
对大脑放疗的患者指南这张传单是针对被建议接受放疗的人。它将突出显示您已经与医生讨论的重要细节。此传单旨在成为指南，因为一个人的细节和副作用将因一个人而异。请注意，此信息传单确实特别讨论了脑癌，重要的是要注意，并非所有脑肿瘤都是癌症。什么是放疗？放射疗法使用高能量X射线。放疗的目的是减慢或停止肿瘤生长。放射疗法类似于进行扫描，它无痛，您不会看到或感觉任何东西。您必须静止几分钟。放射治疗有时称为外束放疗，并在称为线性加速器的机器上进行。通常在周一至周五的短日期治疗课程中进行治疗。您将要进行的治疗课程的数量取决于您的病情。您的医生将与您更详细地讨论这一点。不幸的是，处理区域内的一些健康细胞也可能受到影响，从而产生某些副作用。副作用将在此传单的后面讨论。治疗不会使您放射性，因此在您的治疗后与儿童和其他人在一起是安全的。我们是一家教学医院，每天都有由训练有素的员工监督的部门的学生射线照相员。为什么我需要放疗？您的放射疗法是由男性和女性进行的射线照相师提供的。放射疗法可用作癌症的主要治疗方法，也可以在手术后使用。这是针对手术期间可能错过的任何较小的癌细胞。它可以与化学疗法片一起根据肿瘤类型结合使用。放疗的好处是什么？对于大多数患者而言，放射治疗的好处将可能治愈或改善癌症的控制或症状。您的医生将在您在诊所的第一次约会中与您进行更详细的讨论。是否有放射疗法的其他治疗方法？癌症也可以接受手术和/或化学疗法治疗。可能是您收到这些治疗方法的组合，您的医生将与您讨论您的选择。
免疫放射治疗兴趣组
放射治疗是最广泛使用的癌症治疗方法，由于其广泛的临床可用性及其刺激免疫反应的能力，引起了免疫疗法的潜在伴侣的浓厚兴趣。尽管有希望，但将放射疗法与免疫疗法相结合的大量随机临床试验未能证明与任何一种治疗相对于任何一种治疗都具有明显的治疗优势。这凸显了急需在临床前和临床环境中采用更有效的组合策略，这些策略提供了增强的功效，同时保持可管理的毒性概况。传统上，放射疗法主要集中在最大化肿瘤细胞破坏的同时，同时最大程度地减少对周围健康组织的损害，而对辐射的潜在免疫学影响有限。成功的放射治疗 - 免疫疗法组合可能需要对标准放射疗法方案进行修改。辐射剂量和治疗量的调整旨在优化免疫反应，同时最大化肿瘤细胞杀伤，这对于增强抗肿瘤免疫反应并实现有意义的临床结果可能至关重要。
测试一种新型靶向放射疗法 123I-ATT001，该疗法直接作用于之前治疗后复发的胶质母细胞瘤患者的脑肿瘤
仅限第 1 部分的次要结果测量：1. 为确定 123I-ATT001 的生物分布和药代动力学，将从第 1 部分的前 6 名患者采集血液和尿液样本。血液样本将在每次服药后 1 小时、4 小时和 24 小时采集，也可选择在首次服药后 48 小时采集。尿液样本仅在首次服药后 24 小时采集。2. 为确定 123I-ATT001 的辐射剂量（每个器官暴露于辐射）：2.1. 全身和大脑 SPECT/CT 成像将在每次服药后 1 小时进行 2.2. 每次服药后 4 小时进行全身和大脑 SPECT 2.3. 仅大脑 SPECT 将在注射首次剂量后 24 小时进行 2.4. 可选择在注射首次剂量后 48 小时拍摄大脑 SPECT 图像 2.5.注射第四剂后 4 小时 ±30 分钟将进行仅脑部 SPECT 检查
纹章：物理参数和生物学因素会影响放射疗法与免疫疗法相结合的脱节效应：临床前工作的更新
在发表的文章中，有几个错误。代替“中国深圳深圳大学医学院”，官员4应该是“马歇尔生物医学工程实验室，中国深圳大学医学院生物医学工程学院，中国登陆大学”。代替“量子医学科学院，QUSSCOCICONT与技术研究所高级核医学科学系，日本Chiba，日本Chiba”，应为“ Quantum Science和Chiba，Chiba，Chiba，National Medical Scients，National Medical Scients，National Medical Scients，National Medical Scients of Accelerator and Medical Physicts of Accelerator and Bysical Physick。作者对这些错误表示歉意，并指出这不会以任何方式改变文章的科学结论。原始文章已更新。
新型的抗CMET抗体Seemet 12在大肠癌模型中增强了索拉非尼治疗和放射疗法
酪氨酸 - 蛋白激酶Met（CMET），也称为肝细胞生长因子受体（HGFR），是由MET原始癌细胞编码的异二聚体跨膜酪氨酸激酶受体。CMET受体的天然配体是肝细胞生长因子（HGF），这是一种不活跃的蛋白质，通过蛋白水解裂解将其变为活性形式。与HGF结合后，CMET二聚并触发了催化域中的磷酸化，最终打开了CMET主动对接位点3。CMET激活激活了参与调节运动性，增殖和存活的多种信号转导途径，例如RAS，PI3K，STAT，Beta-catenin和Notch途径（1）。异常调节CMET（2-5）。CMET及其下游信号通路的高激活已被证明可引发过度增殖，肿瘤侵袭，血管生成，并且与存活率较差相关（6）。 各种过程，例如与其他细胞表面受体，配体刺激升高，突变和CMET受体的过表达可能刺激CMET的这种异常信号传导（1）。 除了其作为致癌驱动力的作用外，越来越多的证据表明，CMET是对化学疗法和放疗的抗性的核心因素，以及针对VEGFR和EGFR的靶向疗法。 建议的机制包括促进侵入性生长程序和/或诱导干细胞样性质，以及介导免受凋亡的保护（7-10）。 新的治疗CMET及其下游信号通路的高激活已被证明可引发过度增殖，肿瘤侵袭，血管生成，并且与存活率较差相关（6）。各种过程，例如与其他细胞表面受体，配体刺激升高，突变和CMET受体的过表达可能刺激CMET的这种异常信号传导（1）。除了其作为致癌驱动力的作用外，越来越多的证据表明，CMET是对化学疗法和放疗的抗性的核心因素，以及针对VEGFR和EGFR的靶向疗法。建议的机制包括促进侵入性生长程序和/或诱导干细胞样性质，以及介导免受凋亡的保护（7-10）。新的治疗因此，越来越多地研究了对CMET信号通路的抑制，这并不奇怪。这可能是增强现有靶向疗法以及预防或逆转耐药性的一种方法。索拉非尼耐药是一个例子，最近的研究将CMET活性视为具有重要临床意义的主要阻力因子（11，12）。Sorafenib是最近引入的小分子多激酶抑制剂，目前批准用于治疗例如晚期肾细胞癌和肝细胞癌（HCC），目前正在临床试验中用于治疗结直肠癌（13）。它抑制了参与肿瘤发生的多种激酶（RAF-1，野生型B-RAF，突变体B-RAF，C-KIT，FLT-3和RET）（14），以及促动型受体酪氨酸激酶，包括VEGFR-1/2/2/2/3，PDGFR-1/2，PDGFR-β和FGFR1。然而，在临床试验中，低和不稳定的反应率和短时间持续时间（15）表明固有的原发性和获得的次级电阻。
当前肿瘤学 - 特刊
放射疗法和免疫疗法都是关键的癌症治疗方式。但是，他们彼此之间的关系是一个复杂的关系。一方面，辐射具有免疫调节作用，改善了肿瘤的免疫原性，启动免疫系统，并为有效的免疫疗法奠定了基础。另一方面，辐射会导致深远的淋巴细胞减少症，从而耗尽了淋巴细胞的身体，而淋巴细胞是免疫疗法与癌症作斗争的士兵。在本期特刊中，对于结合放射疗法和免疫疗法的双层剑的主题，欢迎原始的研究文章，评论和观点，以刺激讨论并提高有关如何优化患者治疗结果的新思想。
治疗和DHealth和医疗设备机会的投资者小组
Peter Olcott博士是First Spark Ventures（FSV）的DeepTech校长，专门从事早期投资。他的背景包括超过20多年的电气工程，软件工程，算法设计，组合硬件软件机器人设备以及生物医学工程新颖创新的经验。他拥有25项已发行的专利，范围从基本创新到放射疗法中使用的大型机器人机器。在医学成像和放射疗法方面有超过1800次学术引用，在Reflexion Medical中，他成功地开发了一种机器人成像装置来治疗晚期癌症。彼得在生物工程中获得了斯坦福大学的博士学位。