摘要。背景/目的:ALK 抑制剂,如克唑替尼、色瑞替尼和阿来替尼,是用于治疗间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 阳性、晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的靶向疗法。由于这种肿瘤实体中放射治疗是连续或同时进行的,因此研究了潜在的协同作用,这可能支持使用 ALK 抑制剂诱导放射增敏的假设。材料和方法:用 ALK 抑制剂处理表达野生型 (WT) 或棘皮动物微管相关蛋白样 4 (EML4)- ALK 的两种细胞系,然后进行放射治疗。检查了细胞存活、细胞死亡、细胞周期和 H2A 组蛋白家族成员 X (H2AX) 的磷酸化。结果:ALK 抑制剂联合 10 Gy 辐射治疗产生的效果与单独放射治疗相似,但比单独药物治疗更有效。结论:没有明确的证据表明用 ALK 抑制剂治疗 EML4-ALK 突变细胞会导致放射增敏。
年度SABC将多阶段管理的原理与乳腺癌中的病原体病理学基础的基础科学结合在一起。第46届会议在美国德克萨斯州圣安东尼奥市的亨利·B·冈萨雷斯会议中心举行,于12月5日至9日。专题讨论会提供了一系列基本,转化和临床科学的介绍。潜在地改变的重要试验经常被认为是迟来的新闻,并在不久之后出版。这是两部分报告中的第一份,该报告强调了重要的演讲,并着重于与乳腺癌筛查有关的主题,完成后哨兵Y或新辅助化学治疗(NACT)后阳性节点淋巴结(NACT)的敏捷淋巴结清除和区域淋巴结放射的遗漏。第二部分将涵盖BRC中与乳房前后乳腺癌相关的问题,早期和晚期乳腺癌的CDK 4/6抑制剂以及对乳腺癌检查点抑制剂的免疫疗法。
摘要。这项工作旨在合成和表征橙皮(OP)易于回收的磁复合材料(Orange Peel复合[OPC]),并将其用作e efff fromedscorembent,以从批处理模式下从水性溶液中清除工业药物(diclofenac(dfc))。OP和OPC通过各种技术进行表征,包括傅立叶变换红外,扫描电流显微镜与能量分散光谱,X射线di ff raction,Brunauer-Emmett – Emmett – Emmett – Emmett – Emmett – Emmett-thermogravimetric分析表明,OPC具有有趣的物理学物质性质,可与许多其他许多其他相比。发现OPC的DFC去除是时间依赖性的,并且在90分钟后获得平衡状态。此外,在30°C的温度下,该磁性材料的DFC吸附能力估计为37.0 mg·g -1,高于各种吸附剂。此外,热力学研究结果表明,DFC的去除是可行的,放射的和自发的过程。所有这些结果证明,在广泛的实验条件下,可以将磁化的OP废物视为从水溶液中除去DFC的有前途的材料。
公司:Victron Energy B.V.地址:DE PAAL 35 1351 JG ALMERE荷兰宣布,以下产品:产品类型:电池保护品牌:Victron Energy模型:-VE.BUS BMS -VE.BUS BMS V2符合欧洲联盟指令的要求:EMC Directive 2014/EU符合以下指令的要求: 61000-6-3:2007/A1:2011/AC:2012 EN-EIEC 61000-6-1:2007 EN 55014-1:2017/A11:2020 EN 55014-2:1997/A1:2001/A2:2001/A2:2008 EN 50498:2010 60335-1:2012/AC:2014/A11:2014/A13:2017/A1:2019/A14:2019/A2:2019/A2:2019/A15:2021车辆放射的排放和免疫力ECE R10-5限制某些危险物质ROHS的使用限制了某些危险物质ROHS(2011/65/65/65/65/EU和2015/863/863/EU)。 63000:2018 CE Mark日期:2014年11月20日签名:Reinout Vader
以少突胶质细胞脱髓鞘病变为主,伴有轴索水肿,临床表现包括嗜睡、恶心、烦躁,此期积极治疗后多可痊愈。晚期延迟性RIBI伴有血管异常改变和脱髓鞘改变(6),白质坏死常发生于照射后6个月(7,8),此期常为不可逆性、进行性进展期(图1)。根据治疗放射的体积范围,晚期RIBI(3个月至数年)可伴有局部神经组织异常、颅内压增高,仅根据临床表现难以确诊。此期CT图像上白质低密度区增多,有不规则强化,病灶周围有弥漫性水肿,有不同程度的占位效应(9),核磁共振成像(MRI)亦有类似改变。 RIBI在MRI下通常表现为周围强化,伴有轻微占位效应及周围水肿。RIBI的重要微观改变包括血管纤维样坏死、凝固性坏死、周围反应性胶质增生、血管玻璃样变性伴管腔狭窄(10)。最明显的临床特征是性格改变、记忆力减退、注意力下降、痴呆等。主要表现为:
摘要:背景:Mito-metformin10 (MM10) 是通过将三苯基膦阳离子部分通过 10 碳脂肪族侧链连接到二甲双胍而合成的,是一种靶向线粒体的二甲双胍类似物,最近被证明可以改变胰腺导管腺癌中的线粒体功能和增殖。在这里,我们假设这种化合物可以降低前列腺癌细胞的耗氧率 (OCR),增加线粒体 ROS 水平,缓解肿瘤缺氧,并使肿瘤放射敏感。方法:在体外通过 EPR (9 GHz) 评估 PC-3 和 DU-145 前列腺癌细胞中的 OCR 和线粒体超氧化物生成。在 MM10 暴露之前和之后评估还原和氧化谷胱甘肽。在 PC-3 肿瘤模型中使用 1 GHz EPR 血氧仪测量体内肿瘤氧合情况。在最大复氧时对肿瘤进行照射。结果:24 小时暴露于 MM10 显著降低了 PC-3 和 DU-145 癌细胞的 OCR。在 PC-3 中观察到线粒体超氧化物水平增加,但在 DU-145 癌细胞中没有增加,这一观察结果与两种癌细胞系中谷胱甘肽水平的差异一致。体内,在开始治疗后 48 和 72 小时,PC-3 模型(每日注射 2 mg/kg MM10)中的肿瘤氧合显著增加。尽管对肿瘤缺氧有显著影响,但与单独照射相比,MM10 与照射相结合并没有增加肿瘤生长延迟。结论:MM10 改变了前列腺癌细胞的 OCR。MM10 对超氧化物水平的影响取决于细胞系的抗氧化能力。在体内,MM10 减轻了肿瘤缺氧,但没有影响对放射的反应。
ESTRO 指南委员会关于乳腺癌放射治疗与靶向治疗相结合的共识建议 佛罗伦萨 (IT),2023 年 6 月 16-17 日 基本原理 在过去的几年中,乳腺癌的治疗前景发生了重大变化。几种新的抗癌药物已进入临床使用或处于临床后期开发阶段。其中许多靶向疗法,包括新的抗体药物偶联物和免疫疗法药物,已经显示出改善临床结果,因此很可能很快对乳腺癌的管理产生越来越大的影响。创新临床前模型的出现加速了肿瘤靶点的识别和随后的抗癌药物的开发,缩短了临床前发现和引入临床之间的滞后时间。这种新的治疗措施的可用性提出了一个重要的问题,即如何将它们与局部治疗,特别是放射治疗相结合,无论是在治愈性治疗还是晚期治疗中。新靶向药物对肿瘤生物学、微环境和免疫环境以及细胞能量学的影响会影响辐射后的效果和结果。事实上,包括缺氧的程度和范围、存活细胞在治疗过程中重新增殖的能力以及肿瘤细胞固有的放射抗性在内的多种途径都可以受到影响,无论是增强还是减弱。因此,尽管可以获得协同效应,但也应仔细考虑潜在的安全问题。最后,需要建立有关全身药物在血液、组织和其他生物系统中存在的知识,并利用这些知识来优化与放射的组合(即药物分布、可用性和动力学)。本共识的目的是提供临床前和临床证据,说明如何正确安全地将靶向药物和其他药物与放射治疗相结合,以改善适合这些治疗的乳腺癌患者的临床护理。一个由临床前和转化研究、药物开发和放射治疗方面的国际专家组成的小组将审查现有证据并提供建议,以帮助医生进行日常临床实践。
每年有超过 200,000 名患者被诊断出患有脑转移瘤 (BM),随着对各种原发性癌症疾病有效的新型全身疗法的出现,生存率有所提高,预计 BM 的发病率将会增加。(2)多年来, BM 患者的总体生存率也有了显著提高,因此放射的发病率变得越来越重要。到目前为止,全脑放射治疗 (WBRT) 是治疗 BM 的最常见方法。大多数接受 WBRT 治疗的患者在 6 个月内会出现神经认知功能恶化。RTOG 0614 是一项 WBRT +/- 美金刚的随机试验,发现仅接受 WBRT 治疗的患者在 6 个月时认知功能恶化的率为 80%。(3)对于 WBRT,我们可以通过使用 IMRT 来保护海马体,从而减少神经认知能力下降,但即使使用 HA,根据 NRG-CC001 的数据,50% 的患者仍会出现神经认知功能衰竭。尽管如此,对于表现出广泛性(>4 个病变)BM 的患者,WBRT 被视为标准方法,潜在的挑战是既要控制颅内疾病,又要同时保持神经认知并防止生活质量下降。此外,SRS 是 BM 数量有限(1-4 个)患者的标准治疗方法。RTOG 1270 显示,对于多达 4 个 BM 的患者,使用 SRS 和 WBRT 时 6 个月的总体生存率相似,但神经认知衰退较少。(4)如果每个病变都采用单独的放射计划治疗,则使用 SRS 治疗广泛 BM 的障碍是治疗时间。目前,针对该人群的治疗选择由现有技术指导,几乎没有关于正常组织毒性的相关信息。具体而言,在 BM 的背景下,体内超微结构损伤的映射仍然未揭示。在这里,我们选择接受 SRS 治疗的 BM 患者候选人,他们愿意采用生酮饮食或基于指南的混合饮食来探索放射治疗后的临床疾病过程。我们特意选择了一个高度敏感的队列来研究使用先进的放射治疗(SRS)与营养性酮症的潜在神经恢复方面的协同作用所带来的重叠益处。我们假设持续的生酮饮食具有神经保护作用,可以帮助接受 SRS 治疗的患者的神经认知功能得到保护。
I.引言激光器是一种使用光学放大的设备,该设备基于电磁辐射的刺激发射来发光。最初旨在通过刺激的辐射发射来代替光放大,名称为“ Laser”是一种词典。[1] [2] Hughes Research Laboratories的Theodore Maiman于1960年根据Charles H. Townes和Arthur Leonard Schawlow的理论研究建造了第一个激光。[3]一致的光被激光发出,使它们与其他光源区分开。通过空间连贯性使激光切割和光刻等应用成为可能,这使激光器可以聚焦到小区域。此外,它可以实现准直,从而使激光束在长距离上保持狭窄,并且在LIDAR(光检测和射程)和激光指针应用中很有用。由于激光的出色时间连贯性,可以通过激光发射高度狭窄的频谱。作为一种替代性,可以利用时间连贯性来创建具有广泛光谱的飞秒持续时间的超短光脉冲。激光器在切割和焊接材料,激光盘驱动器,激光打印机,条形码扫描仪,DNA测序仪器,光纤和自由空间光学通信,半导体芯片制造(光刻术(光刻),激光手术和皮肤处理以及切割和焊接供应中。它们也用于激光照明显示器,用于娱乐目的,在军事和执法设备中用于标记目标以及测量速度和范围。一些汽车前大灯已经使用了此类设备。[17]为了将荧光作为白光源激发,还使用了在蓝色至近紫外线范围内运行的半导体激光器,以代替发光二极管(LED)。这允许由于激光的辐射更大,并消除了LED经历的下垂,因此允许发射较小的区域。[4] [5] [6] [7]术语“通过刺激辐射的发射微波放大”(Maser)是指第一个通过刺激发射使用扩增的设备,并且它在微波频率上起作用。[8]最初称为光学masers,这些相同的光学设备后来被缩写为激光,在“光”一词被用缩写为“ Microwave”一词。[9]如今,所有这些设备(例如红外,紫外线,X射线和伽马射线激光器)的运行频率高于微波(约300 GHz及以后),称为激光器,而在Microwave或下无线电频率下运行的频率则称为激光器。[10] [11]在现场,lase是一种反向形成动词,意味着发出连贯的光,尤其是指引用激光的增益培养基时。[12]据说激光在运行时正在激光。[13]自然存在的相干排放也被称为masers或激光器,如原子激光和天体物理玛莎中。[14] [15]尽管该术语建议,但单独生成灯的激光实际上是光学振荡器,而不是光学放大器。[16]一个有趣的观察结果是,将这种现象称为“通过刺激放射的光放大”作为激光缩写为“光放大”。[15]由于原始的首字母缩写作为通用名词的广泛用法,现在也称为激光放大器。