摘要背景与目的:手术是高级别弥漫性胶质细胞瘤 (HGDGT) 的标准治疗方法,但添加辅助放化疗可提高这种病例的生存率。本研究的主要目的是回顾性评估诊断的临床特征并对本科 HGDGT 患者进行总体生存率分析。方法:回顾性评估 2012 年 4 月 9 日至 2020 年 1 月 24 日期间经组织病理学诊断为 HGDGT 并接受术后或原发性放疗 (RT) 的患者。结果:纳入 105 名被诊断为 III-IV 级弥漫性胶质细胞瘤的患者。中位随访时间为 13.6 个月。估计中位总生存期为 13.5 个月。1、2 和 5 年 OS 率分别为 55.2%、28.6% 和 7.3%。单变量分析显示,不同年龄组、不同组织病理学组、不同分级和 KPS 评分的中位 OS 存在显著差异。多变量分析证实,年龄较小、单中心肿瘤、III 级组织学和 RPA III-IV 级是影响 OS 和 PFS 的显著因素。结论:尽管进行了最大限度安全切除和联合多模式辅助治疗,但 HGDGT 预后不良、生存率低、复发率高。除放射治疗外,靶向药物和免疫疗法等创新治疗方法可能为提高生存率带来希望。关键词:高级别弥漫性胶质细胞瘤、胶质母细胞瘤、放射治疗、生存期资金:无。*本作品已根据 CC BY-NC-SA 许可发表。版权所有 © 作者 引用本文为:Basaran H、Duzova M、Inan G、Vefa Gul O、Yavaş Ç、Yavaş G、Karabağlı H、Karabağlı P、Önder Eren O、Karakaya E。高级别弥漫性胶质瘤患者的三模式治疗结果和生存研究。伊朗红新月会医学杂志,2024,51.1-8。一、简介
肺癌仍是全球最常见的癌症死亡原因,占全球癌症死亡总数的18%。根据最新的全球癌症统计数据,肺癌是继女性乳腺癌之后第二大最常见的癌症(11.7% vs. 11.4%)(1)。虽然手术是早期肺癌的主要治疗方法,但大多数患者在初次诊断时就已出现转移,预后不良。放疗通常用于治疗不适合手术的局部晚期肺癌。然而,放疗有几个缺点,包括对周围正常组织有较高的毒性风险、放射性肺炎、神经损伤和皮肤毒性,以及由于放疗后肿瘤周围有炎症,疗效评估复杂(2)。化疗是肺癌的另一种常见治疗策略,尤其是对于晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者。铂类化疗通常是转移性肺癌的一线治疗(3,4)。分子靶向治疗虽然能显著提高肺癌患者的生存率,但耐药现象却难以避免(5),尽管临床上已有多种有效治疗方法,但肺癌患者的5年生存率仍然较低(仅为10%~20%)(6)。
肺癌构成了全球癌症相关死亡率的主要原因[1]。非小细胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌病例的80%至85%,晚期NSCLC在初次诊断时占20%以上的病例[2,3]。在患有无法手术和晚期NSCLC的患者中,确定的并发化学疗法(CCRT)传统代表了护理标准(SOC)。但是,CCRT的长期结果不令人满意,5年的存活率仅为15%至30%[4]。ICI,特别是高级NSCLC,已成为一种有效的治疗方法,因为许多临床试验已经证实了它们的临床优势[5-7]。自2017年太平洋试验的关键发现以来,ICI与放疗或化学疗法的整合与放疗或化学疗法的整合得到了积极的态度[8-11]。目前,ICIS的助理使用受卫生当局在全球范围内批准,并在准则中接受了SOC [12]。辐射疗法在调节免疫系统中的作用,从而创造了有利于抗肿瘤免疫力的环境[13,14]。辐射疗法因其多种免疫调节作用而闻名,包括增强的抗原表现,趋化因子分泌,对肿瘤部位的效应T细胞募集以及淋巴细胞造成的免疫原性死亡[15]。此外,已经观察到抑制性T细胞调节途径(例如PD-1/PD-L1轴)的放射后激活,从而促进了这些免疫学结果[16]。重要的是,放射疗法可以诱导免疫细胞和肿瘤细胞上的PD-1和PD-L1表达增加,从而突出了将其与PD-1/PD-L1抑制剂结合的战略价值[17]。然而,最近的证据表明,治疗时间表,尤其是放射疗法 - 免疫疗法组合的时间和顺序,对于功效至关重要。将ICI与放射疗法或化学放疗以实现协同作用的理想时机需要额外的研究[18]。太平洋试验建议在放射治疗后1至42天内启动杜瓦卢匹单抗。相比之下,当前的NCCN指南建议在完成放疗和化学疗法后开始杜瓦卢马布,而无需在放疗后确切的开始时间。此外,最近的研究探讨了同时进行放射疗法或化学疗法的ICI的可行性,报告表明这表明具有巨大的治疗潜力。同时使用放射治疗或化学放射疗法的ICIS显示出令人鼓舞的结果,强调了对这种合并方法进行更深入的检查的必要性。涉及ICIS和放射疗法的并发治疗策略不仅需要进一步研究,而且还需要改进以优化临床有效性。此外,由于平衡功效和安全性至关重要,与将ICI与放射疗法或化学疗法相结合的不利事件是一个问题。此荟萃分析旨在评估ICI与Radiother- APY或化学放射疗法结合在治疗晚期非小细胞肺癌中的功效。同时使用ICI与放疗或化学放疗可能会导致全身性作用,尤其是免疫相关肺炎的风险增加,这是所有报道的不良后果中最严重的。这项研究的预期发现可以扩大可用的临床管理选项。
汗腺癌(SGC)是皮肤(MATS)的恶性附件肿瘤的一种罕见类型。它具有局部浸润,区域淋巴结受累和远处转移的潜力。局部淋巴结清扫术的局部切除量是治疗的支柱,并且没有共识指南用于辅助治疗。我们介绍了一位绅士的病例报告,左腰部区域患有SGC,并带有腋窝淋巴结转移,并呈现出长长的皮肤结节,最近在其上散发出生长和溃疡。他接受了病变的局部切除和左腋窝解剖的治疗。术后组织病理学和免疫组织化学证实了SGC的诊断。由于存在高风险特征,他接受了原发性和淋巴结位点的辅助放疗。由于临床变异,非特异性免疫组织化学特征和组织病理学意外,SGC的诊断非常具有挑战性。由于缺乏相关文献,辅助放疗的作用仍未确定,但是鉴于SGC的侵略性行为,放疗显着改善了局部和区域控制,尤其是在存在高风险的病理特征的情况下。需要在SGC辅助治疗领域进行进一步的研究,以最佳改善疾病的结果。
非小细胞肺癌(NSCLC)仍是恶性肿瘤中发病率最高的疾病,其中N2期以下NSCLC由于其高度异质性,不同患者之间的生存差异明显。对于此分期的NSCLC,目前的治疗选择主要有:术前新辅助治疗、手术治疗、术后辅助化疗、术后辅助放疗(PORT)、术后辅助靶向治疗以及术后辅助免疫治疗。对于pN2患者是否常规进行术后辅助放疗在临床应用中仍存在争议。同时,辅助靶向治疗和辅助免疫治疗的蓬勃发展也为术后pN2期NSCLC的预后提供了新的治疗选择,一些新的标志物将指导未来免疫药物的适应性应用。本文就现阶段可手术N2期非小细胞肺癌的治疗进展进行分析,并在本文中详细探讨pN2期非小细胞肺癌术后辅助放疗的治疗争议,以期为未来N2期非小细胞肺癌患者探索出更加合理的治疗模式。
抽象目的术中放射治疗(IORT)是切除脑转移(BM)后辅助立体定向外束放射治疗(EBRT)的新兴替代品。IORT的优势包括即时预防肿瘤再生,对邻近健康脑组织的优化剂量进行优化,并立即完成BM治疗,从而较早接受随后的全身治疗。 但是,预期结果数据受到限制。 我们试图与EBRT相比评估IORT的长期结果。 方法总共在研究注册表中前瞻性招募了35名患者,他们在单个神经肿瘤中心进行了BM切除后接受IORT,以评估放射性坏死(RN)发病率,局部对照率(LCR),远距离脑进度(DBP)和总体生存率(OS)作为长期的结果参数。 在平衡的比较匹配分析中比较了1年估计的OS和生存率与我们机构数据库的OS和生存率,其中包括388例BM切除后接受辅助EBRT的连续患者。 结果中位IORT剂量为30 Gy处方,向涂抹器表面处方。 观察到2.9%的RN率。 估计的1年LCR为97.1%,而1年的无DBP生存率为73.5%。 在脑内进展的患者亚组中,DBP的中位时间为6.4(范围1.7-24)月。 中位OS为17.5(0.5-不到)月,生存率为61.3%,与比较队列没有显着差异(分别为p = 0.55和p = 0.82)。IORT的优势包括即时预防肿瘤再生,对邻近健康脑组织的优化剂量进行优化,并立即完成BM治疗,从而较早接受随后的全身治疗。但是,预期结果数据受到限制。我们试图与EBRT相比评估IORT的长期结果。方法总共在研究注册表中前瞻性招募了35名患者,他们在单个神经肿瘤中心进行了BM切除后接受IORT,以评估放射性坏死(RN)发病率,局部对照率(LCR),远距离脑进度(DBP)和总体生存率(OS)作为长期的结果参数。在平衡的比较匹配分析中比较了1年估计的OS和生存率与我们机构数据库的OS和生存率,其中包括388例BM切除后接受辅助EBRT的连续患者。结果中位IORT剂量为30 Gy处方,向涂抹器表面处方。观察到2.9%的RN率。估计的1年LCR为97.1%,而1年的无DBP生存率为73.5%。在脑内进展的患者亚组中,DBP的中位时间为6.4(范围1.7-24)月。中位OS为17.5(0.5-不到)月,生存率为61.3%,与比较队列没有显着差异(分别为p = 0.55和p = 0.82)。结论IORT是BM切除后的一种安全有效的快速轨道方法,其长期结局与辅助EBRT相当。
目前,脑部放射引起的认知障碍尚缺乏有效的治疗方法。本研究使用成年雄性 Wistar 大鼠建立随机对照实验模型,探讨高压氧疗法 (HBOT) 对放射性脑损伤的治疗潜力。成年雄性 Wistar 大鼠被分成四个实验组:0 Gy 全脑放射治疗 (WBRT) 联合常压空气 (NBA) 治疗、0 Gy 全脑放射治疗联合 HBOT、10 Gy 全脑放射治疗联合 NBA 和 10 Gy 全脑放射治疗联合 HBOT。在 WBRT 四周后进行行为测试和组织化学分析,以评估认知功能、海马微胶质增生、细胞凋亡和脂质过氧化。与 28 天 0 Gy WBRT 的大鼠相比,28 天 10 Gy WBRT 的大鼠空间学习和记忆功能障碍以及海马微胶质增生、新生神经元凋亡和脂质过氧化的严重程度明显更高。 HBOT 显著预防和逆转了全脑放疗引起的认知障碍、海马微胶质增生、新生神经元凋亡和脂质过氧化。此外,HBOT 预防和逆转了 7 天 10 Gy 全脑放疗引起的新生神经干细胞和神经母细胞凋亡增加。研究结果表明,全脑放疗会破坏神经发生并增强齿状回中的微胶质增生、神经元祖细胞凋亡和脂质过氧化,可能导致认知障碍和神经元死亡。在全脑放疗后,HBOT 可能对成年雄性大鼠的这些认知障碍及其潜在机制具有保护作用。