玉米 (Zea mays) 叶片发育的遗传基础表征可支持育种工作,以获得具有更高活力和生产力的植物。在本研究中,对 197 个双亲和多亲本玉米重组自交系 (RIL) 的映射面板在苗期对多种叶片性状进行了分析。使用 RNA 测序来估计 RIL 中 29 573 个基因模型的转录水平并得出 373 769 个单核苷酸多态性 (SNP),然后结合这些数据使用正向遗传学方法来精确定位参与叶片发育的候选基因。首先,将叶片性状与基因表达水平相关联以确定转录本 - 性状相关性。然后,在全基因组关联 (GWA) 研究中将叶片性状与 SNP 相关联。采用表达数量性状基因座映射方法将 SNP 与基因表达水平相关联,并根据转录本 - 性状相关性和 GWA 确定候选基因的优先顺序。最后,进行了网络分析,将所有转录本聚类到 38 个共表达模块中。通过整合正向遗传学方法,我们确定了 25 个高度富集特定功能类别的候选基因,为液泡质子泵、细胞壁效应器和囊泡交通控制器在叶片生长中的作用提供了证据。这些结果解决了叶片性状确定的复杂性,并可能支持玉米的精准育种。
大米的细菌疫病(BB)的抗抗病性抗病性是由于病原体xanthomonas oryzae PV的进化和适应而是一项持续挑战。oryzae(XOO),耕种水稻品种。对这种病原体的毒力的基础是转录激活剂(TAL)效应子,可激活宿主基因的转录,对病原体的毒力,效果或两者兼而有之。宿主植物的耐药性预计如果针对影响病原体毒力和舒适性的策略性毒力因子会更耐用。我们表征了TAL7B,这是一种导致大米病原体毒力的少量毒力因子,是病原体的效果因子,并且在XOO的地理上多样化的菌株中广泛存在。为了识别对这种保守效应器的抵抗来源,我们使用了带有质粒寄生的TAL7B副本的高毒素菌株来筛选Indica多父母的高级高级杂交(魔术)种群。,特定于TAL7B(QBB-TAL7B)。总体而言,有150个预测TAL7B基因靶标与QBB-TAL7B QTL重叠。其中21个在预测的效应结合元件(EBE)位点中显示了多态性,而23个完全失去了EBE序列。接种和生物信息学研究表明,TAL7B特异性QTL之一QBB-TAL7B -8中的TAL7B靶向是一个疾病敏感性基因,并且该基因座的抗性机制可能是通过易感性丧失。我们的工作表明,较小的毒力因素显着促进疾病,并提供了一种潜在的新方法来识别有效的疾病抗性。
虽然丘脑底核中β频带振荡同步的过度爆发与帕金森病的运动障碍有关,但一直缺乏将这两种现象联系起来的合理机制。在这里,我们检验了以下假设:β爆发所表示的同步增加可能会损害基底神经节网络中的信息编码能力。为此,我们记录了18名帕金森病患者在执行提示的上肢和下肢运动时丘脑底核中的局部场电位活动。我们使用每次试验中基于局部场电位对要移动的肢体进行分类的准确性作为系统所掌握的有关预期动作的信息的指标。使用朴素贝叶斯条件概率模型的机器学习用于分类。局部场电位动态可以在执行之前准确预测预期动作,当提前知道要求的动作时,在命令提示之前,受试者工作特征曲线下面积为 0.80 0.04。α 频段局部场电位活动爆发,尤其是 β 频段局部场电位活动爆发,严重影响了对要移动的肢体的预测。我们得出结论,低频爆发,尤其是 β 频段的爆发,限制了基底神经节系统编码有关预期动作的生理相关信息的能力。当前的发现也很重要,因为它们表明,除了恢复性脑机接口应用中的力量控制外,局部丘脑底活动可能被解码以实现效应器选择。
脑机接口 (BCI) 是一种允许人类操作者仅使用心理命令来控制与周围世界交互的末端执行器的系统 [1]。该系统由一个测量设备组成,用于记录人类用户的大脑活动,然后将其处理为驱动系统末端执行器的命令。BCI 涉及两种测量方式:一种是侵入式测量,这种测量允许高复杂度控制,但通常不可行;另一种是非侵入式测量,这种测量提供的信号质量较低,但更实用。一般来说,尚未开发出既能高效、稳健、可扩展地执行高复杂度控制,又能保留非侵入式测量实用性的 BCI 系统。在这里,我们利用反馈信息理论的最新成果 [2、3] 来填补这一空白,将 BCI 建模为一个通信系统,并部署一种人类可实现的交互算法,用于对高复杂度机器人群进行非侵入式控制。我们构建了一个可扩展的机器人行为词典,BCI 用户可以轻松高效地搜索该词典,正如我们通过大规模用户研究测试我们的交互算法的可行性、对(虚拟和真实)机器人群进行完整 BCI 系统的用户测试以及根据理论模型验证我们结果的模拟所证明的那样。我们的结果提供了一个概念证明,即如何通过具有低复杂度和噪声输入的 BCI 系统有效地控制一大类高复杂度效应器(甚至超出机器人技术)。
原位无动,可以允许使用较小的体积和较小尺寸的小部分。然而,当属于平坦底物上的粒子经过常规的ALD过程时,它将覆盖在所有裸露的表面(即顶部和侧面)上,但不在与底物相连的侧面。另外,在粒子和底物之间的纳米级间隙中生长的配合物将将两者结合在一起,这使得粒子的脱离不可能。在这里,我们报告了一种新颖的技术,用于在惰性聚苯乙烯(PS)膜上覆盖各个方面的单个颗粒。为了使无机膜不仅可以在粒子暴露的表面上增长,而且还可以在与聚苯乙烯接触的底部增长,这种技术重新利用了蒸气相渗透(VPI)[3,4],[3,4]基于ALD的材料杂交过程,基于ALD家族,包括序列序列(包括序列),包括序列INSTINTER INSTIMER INSTIMER INSTERTION(MPSRESINTION INVINTRAINTINT(MPI)[MPI)[MPI)[MPI,MPI)[MPI,MPI,MPI,MPI,MPI,MPI,MPI, (SIS),[6]和顺序蒸气浸润(SVI)。[7]在VPI期间,蒸气阶段金属前体刺激到聚合物基质中,并与其中的官能团反应形成有机无机杂种。[8-10]浸润合成的杂种显示增强的材料特性,已证明对多种应用有用,例如蚀刻罩,[11,12]抗侵蚀纳米纹状体,[13,14]光催化和光效率和光效应器,[15] PhotopotopodeTectors,[15] PhotopodeTectors,[16] 17],[17] [17],[17] [17] [17] [17] [17][19]
除阿片类药物危机外,市场上止痛药的稀缺性和有限的风险/收益比也值得我们思考新的创新策略。镇痛药药典通常基于陈旧且源自临床经验主义的产品,这些产品功效有限或作用范围有限,或导致耐受性不理想。尽管阿片类药物是治疗伤害性疼痛的参考镇痛药,但它们也受到同样的批评。鸦片作为镇痛药的使用由来已久。吗啡是在 19 世纪初合成的。阿片类药物在某些疼痛情况下的功效有限,并且这些药物可能引起严重甚至致命的不良反应。当前北美阿片类药物危机就是一个悲剧性的例证,因过量服用阿片类药物而死亡的人数不断上升。因此,有必要研究能够维持或提高阿片类药物疗效同时提高其耐受性的分子。目前正在探索几种途径,包括靶向 μ 阿片受体 (MOR) 剪接变体、开发偏向激动剂或靶向其他受体(如具有 MOR 的异源体)。作为 MOR 效应器的离子通道也是靶向的,以便提供没有 MOR 依赖性副作用的化合物。另一种途径是开发具有外周作用或有限中枢神经系统 (CNS) 通路的阿片类镇痛药。最后,正在开发用作改变内源性阿片类药物代谢的药物或化合物(双重 ENKephalinase 抑制剂)的内源性阿片类药物。本综述的目的是根据阿片类药物的当前适应症、对其广泛使用(特别是在慢性非癌症疼痛中)的担忧以及限制阿片类药物滥用和误用风险的方法介绍这些不同的目标/策略。© 2020 Elsevier Inc. 保留所有权利。
动作生成模块。我们使用以代理为中心或以对象为中心的方法生成每个动作。对于以对象为中心的动作生成,我们利用了NVIDIA的基础掌握预测模型M2T2 [1]进行选择和放置动作。对于6-DOF抓握,我们从单个RGB-D摄像头(在现实世界中)或多个摄像机(在模拟中)输入一个3D点云。该模型在任何可抓取的物体上输出一组掌握提案,提供6-DOF的抓取候选物(3-DOF旋转和3D-DOF翻译)和默认的抓地力关闭状态。对于放置操作,M2T2输出一组6-DOF放置姿势,指示在基于VLM计划执行Drop原始操作之前,最终效应器应在何处。网络确保对象在没有冲突的情况下稳定地定位。我们还设置了mask_threshold和object_threshold的默认值,以控制拟议的GRASP候选人的数量。提出了模板抓取姿势的列表后,我们使用QWEN-VL [2]通过使用机器翻译模型[3]提示当前图像框架来检测目标对象。此检测应用于来自不同相机的所有重新渲染观点或观点。然后,我们将这些帧连接到单个图像中,将每个子图像用右上角的数字注释。接下来,我们将带有几次演示的GPT-4V API调用,并且任务目标提示GPT-4V输出所选数量的视点,这些视点为采样抓取姿势提供了最无用的视图以实现子任务。使用选定的观点,我们通过将最终效果通过运动计划者移动到采样的抓握姿势来执行掌握。
应将通讯发送给StanisławLem:s tanislawl@pec.unipd.it文章IFIC杂志机器人Spectrum(https://anapub.co.ke.ke/journals/jrs/jrs/jrs.html) 2023;从2024年3月2日修订; 2024年4月2日接受。2024年5月23日在线可用。©2024作者。由Anapub出版物出版。这是CC BY-NC-ND许可证下的开放访问文章。(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)摘要 - 这项研究中正在解决的机器人设备有两个武器:一个用于选择水果,另一个用于切碎它。手臂在使用相机的复杂视觉系统的帮助下找到并定位豆荚。在这个人类机器人的工作流程中,操作员选择了他们想要采摘的西红柿,然后机器人进行了实际采摘。机器人管理和通信系统使用Ethercat Bus与图形用户界面(GUI)创建链接,从而实现人类管理和控制。该项目的目的是创建和评估配备双臂的机器人系统,用于收获西红柿。该系统结合了一个配备两个机器人臂的移动模型和一个末端效应器,可提高番茄收集的效率。该系统使用GUI来增强机器人与人类操作员之间的相互作用。此外,它采用视觉模型来简化水果检测过程。这项研究的发现表明,HMI可能会显着提高番茄收集机器人的准确性。最后,开发3D模型存在一些困难,因为这项研究包括户外实验。
通过思维与效应器进行交互,可以使这些患者在日常生活中恢复一定的自主权。例如,基于运动想象的 BCI 已被用于控制脊髓损伤后截瘫或四肢瘫痪患者的上肢( Hochberg 等人, 2012 年; Collinger 等人, 2013 年; Wodlinger 等人, 2014 年; Edelman 等人, 2019 年)、下肢( López-Larraz 等人, 2016 年; He 等人, 2018 年)和四肢( Benabid 等人, 2019 年)的假肢或外骨骼。在本研究中,我们重点研究基于皮层脑电图 (ECoG) 的运动 BCI,这是一种很有前途的工具,与更具侵入性的方法相比,它可以实现神经假体控制的连续 3D 手部轨迹解码,同时降低植入风险 ( Volkova 等人,2019)。BCI 记录神经元活动并将其解码为效应器的控制命令。解码器通常以监督的方式使用机器学习算法进行训练。在绝大多数研究中,由于对记录的访问有限,训练数据集受到严格限制。同时,数据集大小是机器学习分析中的一个重要因素,会极大地影响整个系统的性能。与最近的计算机视觉和自然语言处理研究(Kaplan 等人,2020 年;Rosenfeld 等人,2020 年;Hoiem 等人,2021 年)相比,对于 BCI,很少研究训练数据的最佳数量,即解码器性能在给定应用中达到稳定状态的数量(Perdikis and Millan,2020 年)。尤其是学习曲线,它提供了对模型性能和训练集大小之间关系的洞察,但却很少被提出。学习曲线可用于模型选择、减少模型训练的计算量或估计向训练数据集添加更多数据的理论影响(Viering and Loog,2021 年)。考虑到人类记录的数据集的访问权限有限,最后一点在 BCI 中尤为重要。如果不知道系统性能和数据集大小之间的关系,就很难确定提高解码器准确性的策略:增加训练数据量还是增加模型容量。对于基于 ECoG 的运动 BCI,大多数模型的容量有限。所使用的解码器是卡尔曼滤波器(Pistohl 等人,2012 年;Silversmith 等人,2020 年)并且大多是线性模型的变体(Flamary 和 Rakotomamonjy,2012 年;Liang 和 Bougrain,2012 年;Nakanishi 等人,2013 年、2017 年;Chen 等人,2014 年;Bundy 等人,2016 年;Eliseyev 等人,2017 年)。在大多数这些研究中,解码器优化都是在包含几分钟或几十分钟信号的数据库上进行的。这会产生可用的模型,但并未提供有关可以通过更多数据实现的性能提升的任何信息,也没有比较多个解码器之间的数据量/性能关系。在 BCI 中,模型特征和学习曲线并不是影响解码器性能的唯一因素。人类生成独特脑信号模式的能力对于 BCI 系统至关重要。近年来的研究主要集中在开发越来越高效的解码器上,例如深度学习 (DL)(Bashivan 等人,2015 年;Elango 等人,2017 年;Schirrmeister 等人,2017 年;Du 等人,2018 年;Lawhern 等人,2018 年;Pan 等人,2018 年;Xie 等人,2018 年;Zhang 等人,2019 年;Rashid 等人,2020 年;´ Sliwowski 等人,2022 年),而不是耐心学习或共同适应(Wolpaw 等人,2002 年;Millan,2004 年),尽管一些研究表明
有20个膜结合受体酪氨酸激酶(RTK)的亚家族,包括58个成员(1)。这些RTK是信号转导途径的重要调节因子,将细胞内和细胞外提示整合以控制细胞生长,分化,增殖,生存和代谢。RTK中的遗传和表观遗传学改变会导致激酶活性消失,从而导致多个下游信号传导途径发生变化(2)。 RTK介导的信号传导途径的改变是肿瘤发生和抗癌治疗失败的主要机制之一,靶向RTK信号是开发目标癌症治疗作为单一疗法或与其他治疗方式结合的主要策略(2,3)。 AKT(也称为蛋白激酶B) - 雷帕霉素(MTOR)的机理靶标是RTK信号传导最重要的下游效应器之一(4,5)。 对Akt-MTOR的放松管制可能是由许多因素引起的,包括但不限于RTK的突变和/或扩增,RTK配体的过表达,磷脂酰辛醇3-激酶(PI3K)亚基的突变和/或RAS和磷酸化酶和磷酸化酶的突变(PTEN)(PTEN)(PTEN)(PTEN)(PTEN)(PTEN)。 Akt-MTOR信号在大多数癌症中失调,被认为是一个重要而有吸引力的癌症治疗靶标。 在过去的几十年中,已经做出了广泛的努力,以开发针对Akt-MTOR信号传导的抑制剂,尤其是mTOR激酶抑制剂。 然而,尽管在临床前研究中非常有前途,但大多数临床试验的结果令人失望,这些抑制剂作为单药治疗的影响很差(8,9)。RTK中的遗传和表观遗传学改变会导致激酶活性消失,从而导致多个下游信号传导途径发生变化(2)。RTK介导的信号传导途径的改变是肿瘤发生和抗癌治疗失败的主要机制之一,靶向RTK信号是开发目标癌症治疗作为单一疗法或与其他治疗方式结合的主要策略(2,3)。AKT(也称为蛋白激酶B) - 雷帕霉素(MTOR)的机理靶标是RTK信号传导最重要的下游效应器之一(4,5)。对Akt-MTOR的放松管制可能是由许多因素引起的,包括但不限于RTK的突变和/或扩增,RTK配体的过表达,磷脂酰辛醇3-激酶(PI3K)亚基的突变和/或RAS和磷酸化酶和磷酸化酶的突变(PTEN)(PTEN)(PTEN)(PTEN)(PTEN)(PTEN)。Akt-MTOR信号在大多数癌症中失调,被认为是一个重要而有吸引力的癌症治疗靶标。在过去的几十年中,已经做出了广泛的努力,以开发针对Akt-MTOR信号传导的抑制剂,尤其是mTOR激酶抑制剂。然而,尽管在临床前研究中非常有前途,但大多数临床试验的结果令人失望,这些抑制剂作为单药治疗的影响很差(8,9)。要了解大多数癌症在临床条件下对Akt-MTOR靶向癌症治疗不敏感或不响应的潜在机制,迫切需要深入探索Akt-MTOR信号在自主癌细胞调节中的作用以及肿瘤环境。关于Akt-MTOR信号传导在调节癌症免疫(10-13)和DNA损伤反应(14-17)中的基本作用的最新发现(14-17)可能会揭示临床前研究和临床研究之间结果的明显差异。这些最近的发现还为我们提供了新的机会,可以合理地将Akt-MTOR抑制剂与其他癌症治疗方式,尤其是基于免疫检查点阻滞的免疫疗法相结合。本评论将重点讨论AKT-MTOR信号调节编程死亡配体(PD-L1)和DNA损伤响应