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肝与先天免疫 - 病毒感染中的朋友或敌人
研讨会准备的出版物：Liang Y，Luo X，Schefczyk S，Muungani LT，Deng H，Wang B，Baba HA，Lu M，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。乙型肝炎表面抗原表达会通过减少LAMP2而损害内质网应激相关的自噬通量。JHEPREP。2024JAN 28; 6（4）：101012。 Schefczyk S，Luo X，Liang Y，Hasenberg M，Walkenfort B，Trippler M，Schuhenn J，Sutter K，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。 TG1.4HBV-S-REC小鼠是一种杂交丙型肝炎病毒 - 转基因模型，发展为轻度的肝炎。 SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。 luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。 肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。 河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。 前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。 干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。 肠道。JHEPREP。2024JAN 28; 6（4）：101012。Schefczyk S，Luo X，Liang Y，Hasenberg M，Walkenfort B，Trippler M，Schuhenn J，Sutter K，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。TG1.4HBV-S-REC小鼠是一种杂交丙型肝炎病毒 - 转基因模型，发展为轻度的肝炎。SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。 luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。 肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。 河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。 前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。 干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。 肠道。SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。 河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。 前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。 干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。 肠道。肝脏Int。2023年9月; 43（9）：2002-2016。Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。前疫苗。2021 5月25日; 12：684424。Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。肠道。2010年8月； 59（8）：1111-9。
爱达荷州教室中的人工智能：朋友还是敌人？
（博伊西）——说到技术进步，变化的速度有时感觉像闪电一样快。我们大多数人都清楚地记得谷歌和智能手机出现之前的生活。有些人可能会说那时的生活更好/更容易，但我们可以同意，曾经看似遥不可及的东西现在已成为生活的正常组成部分。仅以手机为例，技术已经将它们从旋转式变为微型计算机等等。随着人工智能的发展，我们再次参与了与技术互动方式的另一次变化，我们可能都对未来有所感触。毕竟，人工智能能够模拟人类智能，模仿我们的解决问题的能力、艺术天赋甚至我们的情绪。这令人兴奋，但也带来了一定程度的焦虑和对未知的不适。当家长和教育工作者与我谈论人工智能的进步及其对教育的影响时，大多数人都不知道该作何感想。如果我们谈论它是改进救生医疗程序或进一步了解太空的工具，许多人会对其作为一种行善工具的作用感到放心。但是，当我们谈论人工智能在课堂上的应用时，许多人对它可能会是什么样子感到焦虑。虽然我们正处于这些变化的开始阶段，但我想分享一下我对我们所知道的、我们所想的以及我们如何规划在面对这种快速发展的技术时会走向何方的看法。我们知道人工智能就在我们身边，而且会一直存在。我们知道人工智能已经成为许多工作场所的一个因素，许多雇主正在评估它对他们的日常运营意味着什么。我们还知道学生已经在自己与人工智能互动，尤其是我们的初中和高中学生。
人工智能：朋友还是敌人？
本文回顾了研究人工智能潜在宏观经济影响的文献˃技术进步并不新鲜；新的是技术（包括人工智能技术）发展的速度。˃关于前几波技术浪潮对经济影响的文献大多认为，其带来的好处（以更高的生产力和生活水平的形式）是显著的。˃然而，文献也强调了成本，特别是在过渡阶段。˃许多新兴分析涉及通过“情景分析”评估人工智能的宏观经济影响；这反映了人工智能的采用仍处于相对早期阶段，这限制了现实世界经验数据的可用性。主要的经济渠道是通过生产力、集中度和收入分配˃通过提高每个工人的资本量，人工智能可以提高生产力，从而提高生活水平。˃由于进入成本高和先发优势，人工智能还可能产生“赢家通吃”的动态——可能导致市场集中。 ˃ 在某些情况下，人工智能与收入分配的平衡有关（资本和劳动力的相对回报，以及熟练和非熟练劳动力的相对回报）；在其他情况下，这些技术可能会加剧收入差距。人工智能是一种快速发展的技术，影响不确定——政策发挥着关键作用˃ 作为一种（可能的）通用技术——类似于蒸汽、电力、互联网——人工智能从经济角度来看具有变革性。˃ 事实证明，人工智能的“采用曲线”相对较短，因为这些技术的能力
人工智能：朋友还是敌人？摘要和公共政策考虑页面 | i
人工智能 (AI) 的出现被广泛视为新数字和技术革命的到来。与之前的蒸汽动力、电力和计算机化一样，人工智能技术既有可能改变，也有可能颠覆；它们创造了机遇和挑战。这些技术的经济效益可能很大——更高的生产力、效率提升和更高水平的创新。但也有潜在的成本——劳动力市场的取代（短期和中期）和任何生产力收益的分配不均。虽然还为时过早，但开始思考这些技术的宏观经济影响很重要。我们各部门联合进行的研究确定了人工智能可能影响我们的劳动力市场和更广泛经济的主要渠道。本研究试图量化可能接触这些技术的工作数量和职业类型——以积极意义接触（即通过提高生产力来补充劳动力）和以消极意义接触（即替代劳动力）。本文件的目的是用非技术术语总结研究。然后阐述关键的政策含义；最终的政策目标是利用这些好处，同时尽量减少破坏性成本。必须强调的是，这是对潜在影响的即时评估，需要持续进行研究和分析；这些技术正在以指数级的速度发展。它们也与之前的技术浪潮截然不同：这些浪潮主要是关于自动化常规任务，而人工智能越来越多地涉及自动化非常规任务。最后，政府致力于确保爱尔兰继续成为开发和采用新数字技术的全球领导者。我们今年更新的国家人工智能战略是一项全政府战略，涉及七大支柱（社会、治理、商业、公共服务、创新、技能、基础设施）。其总体目标是推动采用值得信赖、以人为本的人工智能，造福我们的集体利益。即将出台的欧盟人工智能法案将在促进负责任的创新的同时保护基本权利。Michael McGrath，T.D.Peter Burke，T.D.财政部长 企业、贸易和就业部长
病毒疾病中的反应性星形胶质细胞：朋友还是敌人？
在健康的大脑中，星形胶质细胞在神经元传播和血液 - 脑屏障（BBB）完整性中起着至关重要的作用。星形胶质细胞向反应状态的转化构成了中枢神经系统（CNS）对侮辱和大脑环境变化的生物学反应。众所周知，星形胶质细胞可以独立于神经元复制和积累王子[1-5]。然而，对它们的反应性转移对神经元功能和神经变性的影响知之甚少。在prion疾病中，反应性星形胶质细胞的有益作用似乎与星形胶质细胞生产的牛奶脂肪球表皮生长因子8（MFGE8）有关，这促进了凋亡人体的吞噬和细胞脱布的清除[6]。然而，在评估反应性星形胶质细胞对疾病进展的总体影响时，在保护稳态角色的潜在缺陷和有害功能的出现之外，至关重要的是，至关重要。最近的研究表明，反应性星形胶质细胞可能对神经元和内皮细胞产生净负面影响。从受prion感染的动物中分离出的反应性星形胶质细胞对原发性神经元表现出不利影响，导致树突状脊柱大小和密度降低以及突触完整性的损害[7]（图1）。突触毒性作用是通过星形细胞分泌组的变化介导的，突出了信号传导途径在神经元功能障碍中的潜在作用。除了对神经元的影响外，反应性星形胶质细胞破坏了BBB的完整性。共培养实验涉及来自病毒感染的动物的星形胶质细胞或暴露于反应性星形胶质细胞的条件培养基中，诱导了从正常小鼠分离的内皮细胞中与疾病相关的表型[8]（图1）（图1）。这种表型通过紧密和粘附连接蛋白的下调和异常定位以及内皮层的渗透性提高来征收这种表型。值得注意的是，星形胶质细胞激活程度和与prion疾病的孵育时间之间观察到非常强的反向相关[9]。具有快速疾病进展的动物群体表现出更严重的天线反应性，这表明星形胶质细胞的表型变化与缓解严重程度之间存在潜在的联系。这种观察结果提出了反应性星形胶质细胞的表型变化有助于更快的疾病进展的可能性。与这一假设一致，通过选择性靶向PERK信号传导的反应性星形胶质细胞中未折叠的蛋白反应的抑制作用，可以将其延长到小鼠中终末疾病的孵育时间[10]。总而言之，与Prion疾病相关的反应性星形胶质细胞对神经元和内皮细胞表现出有害的影响，并且可能是导致疾病进展的因素。阐明驱动星形胶质反应性的基本机制可能具有减轻与Prion疾病相关的神经退行性过程的治疗潜力。
敌人全球股票基金 - B类
这是一种营销交流。投资者应阅读招股说明书和产品亮点表（“ phs”）（在www.foord.com上提供英语），并在投资基金之前寻求专业建议或考虑投资适用性。本文档不是广告，而是出于信息目的提供，不应被视为在基金中购买，出售或以其他方式交易的要约或征集。证券的集体投资计划通常是中长期投资。敌人不能保证投资的资本或投资绩效。投资组合包括在基金住所以外的受监管交易所中列出的合格投资，该投资承担招股说明书中所述的风险，包括可能不可追回的预扣税和资金的非依赖。投资价值和某些成本可能会发生变化，这是由于包括但不限于可能受到广泛经济因素影响的货币汇率的因素而波动。经济预测和预测是基于Foord对当前事实信息的解释，以及基于对正常经济条件下未来增长的期望，对经济活动的探索，而不是与以前的周期不同。仅出于信息目的提供预测和评论，并且不能保证发生。该文档受版权保护，未经FOORD的同意，可能不会更改。注：对于南非投资者来说，本文件是最低披露文件。于2024年5月6日发布。我们已经采取并将继续注意，此处包含的信息是正确和正确的，但我们不能保证所提供的信息的准确性，及时性或完整性，因此不承担任何责任，损害（直接或后果）或费用而遭受了依赖信息的依赖。
可生物降解的塑料：环保朋友或敌人
塑料污染已成为全球环境危机，每年有数百万吨塑料废物进入我们的海洋，垃圾填埋场和生态系统。传统塑料可以在环境中持续数千万年，对野生动植物和人类健康构成威胁[1]。响应这个日益增长的问题，可生物降解的塑料已成为一种潜在的替代方案，可以随着时间的流逝而自然降解。可生物降解的塑料旨在通过微生物的作用分解成简单，无毒的物质[2]。这个过程被称为生物降解，为塑料生产和处置提供了更可持续的方法。但是，可生物降解塑料的有效性和环境益处一直是辩论和审查的主题。本研究文章旨在探索可生物降解的塑料背后的科学，检查其组成，降解机制，环境影响和潜在应用[3]。通过提供可生物降解的塑料的全面概述，我们试图评估它们在缓解塑料污染和推动环境可持续性方面的作用。
EMBO研讨会细胞死亡：动物和植物免疫中的朋友或敌人
技术秘书处创建恭喜+34 933 623 377 hola@creaconcongresos.com www.creaconcongresos.com
乳腺癌中类似Toll样受体2和CGAS刺激途径的作用：朋友还是敌人？
摘要：乳腺癌是女性的主要恶性肿瘤，在与全球癌症相关的死亡中排名第二。尽管有治疗的进步，许多患者仍在转移性阶段，带来了重大的治疗挑战。当前的疗法主要针对癌细胞，忽视了它们与燃料进展和耐药性的肿瘤微环境（TME）的复杂相互作用。乳腺癌中的先天免疫失调会触发慢性炎症，促进癌症发育和抗治疗性。先天免疫模式识别受体（PRR）已成为免疫反应的关键调节剂以及几种抑制或促进肿瘤进展的几种免疫介导或癌细胞中的机制。特别是，几项研究表明，Toll样受体2（TLR2）和环状GMP-AMP合酶（CGAS） - 干扰素基因（STING）途径的刺激剂在乳腺癌进展中起着核心作用。在这篇综述中，我们介绍了TLR2和Sting在乳腺癌中的作用的全面概述，并探索了将这些PRR靶向药物开发的潜力。这些信息将对使用PRR激动剂或抑制剂在癌症治疗中的使用，开辟新的乳腺癌治疗途径的科学讨论。