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World File Search System敏化
过敏原免疫疗法在...
*通讯作者：Fatma Faisal El Dakrorory。摘要简介：在大多数患者中，慢性荨麻疹的原因尚不清楚。Aeroalorerregen可能会导致慢性荨麻疹。进行了这项研究，以研究免疫疗法在慢性自发性荨麻疹患者中的临床疗效。方法：招募了至少6个月的慢性自发性荨麻疹患者并接受皮下过敏原特异性免疫疗法。人口统计数据，皮肤刺测试的过敏原致敏模式，荨麻疹活性评分，血管水肿活动评分和药物评分。记录的分数是在过敏原免疫疗法之前和之后测量的。结果：活动和药物评分的显着下降（p <0.0001）。25％的研究患者在蜂箱评分方面具有完全改善，瘙痒分数为15.6％。但是，其中43.5％和42.9％的血管性水肿和药物分别具有完全改善。致敏模式与活动得分的改善无关。结论：免疫疗法对于慢性自发性荨麻疹患者有效。在敏化模式和症状改善之间未检测到任何关系。关键字：过敏原免疫疗法；慢性自发荨麻疹；过敏原敏化简介
靶向 PARP 实现放化疗增敏
针对 PARP 进行化疗放射增敏的 IJROBP 肿瘤扫描：机遇、挑战和未来之路 作者：Henning Willers 医学博士和、Mechthild Krause 医学博士 @、Corinne Faivre-Finn 医学博士、哲学博士*、Anthony J. Chalmers 医学博士、哲学博士 # & 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院麻省总医院 @ OncoRay – 国家肿瘤放射研究中心、医学院和大学医院 Carl Gustav Carus、德累斯顿工业大学、德累斯顿亥姆霍兹中心 - 罗森多夫、德国德累斯顿 *曼彻斯特大学、曼彻斯特学术健康科学中心、克里斯蒂 NHS 基金会、英国 # 格拉斯哥大学癌症科学研究所，英国格拉斯哥 通讯作者：Henning Willers 医学博士，马萨诸塞州总医院放射肿瘤科，马萨诸塞州波士顿 Fruit Street 55 号02114。电话：617-726-5184，hwillers@mgh.harvard.edu 标题：PARP 靶向放化疗 COI：HW – NCI，研究支持；MK – NCI，研究支持。CFF - 英国癌症研究中心有限公司、阿斯利康公司、NIHR、利兹大学、约克郡癌症研究中心、克里斯蒂 NHS 基金会信托，研究支持；阿斯利康、Elektra，差旅费；AJC - 医学研究委员会研究基金、英国癌症研究中心放射研究中心卓越中心，研究支持 资金：部分资金由美国国立卫生研究院国家癌症研究所资助，资助编号为 U01CA220714（HW、MK）。数据共享：N/A
生成能够产生高敏活动的细胞系...
在上述改进领域，ATCC采取了一步，通过CRISPR/CAS 9基因编辑创建了高敏机病毒生产细胞系。通过消除干扰素响应途径并通过删除/下调促凋亡基因来提高VPC的生存，从而提高病毒颗粒产量的设计策略，我们采用了两种方法。第一个是利用这样一个事实，即细胞依靠干扰素引起的途径作为对病毒感染的防御。干扰素信号传导的主要效应因子是通过STAT1蛋白。磷酸化和STAT1的产生自二聚体诱导该细胞内信号传导蛋白转移到细胞核上，从而导致许多细胞通过细胞产生许多抗病毒，抗增殖性和免疫调节反应。因此，从此
靶向TOPK将肿瘤细胞敏感到辐射 - ...
抽象T-LAK原始的蛋白激酶（TOPK）过表达是多种癌症的特征，但在大多数表型正常组织中都没有。因此，Topk表达效果和靶向TOPK靶向药剂的发展增强了对目标疗法发展的未来潜力的希望。在本文中提出的结果证实了TOPK作为治疗实体瘤的潜在目标，并证明了与放射治疗结合使用时TOPK抑制剂的效率（OTS964）。使用H460和CALU-6肺癌异种移植模型，我们表明，TOPK的药物抑制作用增强了分馏辐射的效率。此外，我们还提供了体外证据表明，在S阶段，TOPK在迄今为止扮演着未知的作用，表明TOPK耗竭会在复制应力和外源性DNA损伤的条件下增加叉子的失速和塌陷。显示TOPK的瞬时敲低可损害叉子失速中的恢复，并增加与H460肺癌细胞中复制相关的单链DNA灶的形成。我们还表明，TOPK与CHK1和CDC25C直接相互作用，这是检查点信号传导路径中的两个关键参与者在复制叉倒塌后激活。因此，这项研究提供了对TOPK活性支持癌细胞存活的机制的新见解，从而促进了对复制应力和DNA损伤的响应检查点信号传导。
基因组上下文将调节元素敏感到遗传破坏
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年3月12日。 https://doi.org/10.1101/2023.07.02.547201 doi：Biorxiv Preprint
宦崇敏 羟氯喹对B细胞的影响...
Sailee Chavan 顾问：Chongmin Huan 羟氯喹对生发中心 B 细胞耐受性的影响 基本原理：系统性红斑狼疮是一种由抗核抗体介导的自身免疫性疾病。羟氯喹 (HCQ) 是一种抗疟药，已作为一线狼疮治疗药物使用了近 60 年。HCQ 通过抑制狼疮自身免疫但保留正常免疫功能来预防狼疮发作。然而，HCQ 的潜在机制仍然未知。根据我们的假设，HCQ 可能增强生发中心由 SMS2 介导的保护性 B 细胞耐受性。我们已报道 SMS2 是通过激活 PKCδ 自身反应性 GC B 细胞的促凋亡活性来预防小鼠狼疮发病所必需的。由于据报道 HCQ 可增加 SM 合成，我们假设 SMS2 调节的 GC B 细胞耐受性是由 HCQ 介导的。方法：体内分析包括用 16mg/kg/天 HCQ 治疗 NZBWF1 小鼠 4 周。分析了血清自身抗体水平（ELISA）、蛋白尿（Bradford 测定）、GC B 细胞比例（流式细胞术）等疾病指标。对于机制研究，使用 MACS 协议从野生型和 SMS2KO 小鼠中分离 B 细胞进行体外分析。使用流式细胞术分析 HCQ 对细胞凋亡和 SMS2 表达的影响。还在体外研究了活性氧 (ROS) 在 SMS2 表达中的作用以及 HCQ 对 ROS 介导的 SMS2 表达的影响。结果：4 周后，与对照组相比，16mg/kg/天 HCQ 显着降低了蛋白尿和 GC B 细胞比例。然而，未观察到血清自身抗体水平显着下降，表明需要优化治疗。从机制上讲，HCQ 增加了培养的 B 细胞中的细胞凋亡和 SMS2 表达。 ROS抑制降低了SMS2的表达，表明ROS在SMS2表达中发挥作用。意义：30-40%的狼疮患者因不耐受或毒性而停用HCQ，导致病情频繁发作。了解HCQ的机制有助于开发能够减轻疾病负担并缩小狼疮治疗差异的疗法。
ITS Connect 助力基于人工智能的路边基础设施
住友电气工业株式会社 电装株式会社 丰田汽车株式会社 丰田通商株式会社 松下电器产业株式会社 日立制作所 三菱电机株式会社 瑞萨电子株式会社 地址：东京都港区港南 2-3-13 新川 Front 大厦 网站：https://www.itsconnect-pc.org/ 成立日期：2014 年 10 月 28 日
苯丙烷代谢的进化
图1。Mizutani等人编辑的肉桂酸/单胞醇途径和衍生型苯丙烷的示例，“学习植物化学的基础知识”。酶缩写：4Cl，4-Coumaroyl CoA连接酶； c3'h，p -coumaroyl shikimate/quinate 3-羟化酶； C4H，肉桂4-羟化酶； CAD，肉桂醇脱氢酶； ccOaomt，咖啡因coA o-甲基转移酶； CCR，肉桂二氧化碳减少； comt，caffeate o -methyltransferase; CSE，咖啡酰shikimate酯酶； F5H，试染5-羟化酶； HCT，羟基nnamoyl COA：光泽羟基霉素转移酶； PAL，苯丙氨酸氨裂解酶；塔尔，酪氨酸氨裂解。
多功能聚乙二醇化囊泡纳米颗粒载草药作为新型纳米放射增敏剂和刺激敏感纳米载体，具有协同作用
1 伊朗亚兹德沙希德萨杜吉医科大学医学院医学物理系，2 伊朗亚兹德沙希德萨杜吉医科大学辅助医学学院先进医学科学与技术系，3 伊朗亚兹德沙希德萨杜吉医科大学生殖科学研究所医学纳米技术和组织工程研究中心，4 伊朗亚兹德沙希德萨杜吉医科大学医学院免疫学系，5 伊朗亚兹德沙希德萨杜吉医科大学医学院临床生物化学系，6 伊朗德黑兰伊朗科技大学 (IUST) 先进技术学院纳米技术系，7 伊朗德黑兰 Motamed 癌症研究所乳腺癌研究中心生物材料与组织工程系，8 伊朗亚兹德沙希德萨杜吉医科大学医学院放射肿瘤学系，伊朗亚兹德 9 阿姆斯特丹牙科学术中心（ACTA）口腔细胞生物学系、阿姆斯特丹大学和阿姆斯特丹自由大学、阿姆斯特丹运动科学、阿姆斯特丹、荷兰 10 新墨西哥大学心理学系临床和转化科学中心流行病学和研究设计支持（BERD）、美国新墨西哥州阿尔伯克基