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光线通过瞳孔进入眼睛,并通过包括角膜和晶状体 152 在内的前眼结构聚焦到视网膜上(见图 2.1)。视网膜中的感光细胞记录图像的基本成分,并通过视神经和其他通路传递到皮质进行感知处理。152 虽然概念简单,但过程复杂,涉及多个结构,它们通过复杂的通路进行通信以创建精确协调的动作序列。这些通路将感光细胞与丘脑、脑干、皮质和小脑连接起来。聚焦的关键动作序列包括 1) 通过协调前眼结构和眼球运动将图像精确聚焦到视网膜感光细胞上 2) 确保感光细胞通过瞳孔充分充满光线 3) 通过眼球运动和调节保持在一定距离范围内的聚焦清晰度。然后,视觉输入通过视神经和其他通路传输到后皮质区域,将语言与图像联系起来,并将其储存在记忆中。137,152 这些结构或通路的任何损害都可能导致视力模糊。2.1.2 视力缺陷视力下降的原因有很多,包括先天性或后天性疾病;遗传或后天性眼部结构缺陷;早年或晚年发生的眼部疾病;因其他疾病、神经系统疾病以及眼部和脑部损伤而发生的疾病。32,
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脑视觉障碍(CVI)是儿童双边视觉障碍的主要原因,通常以视觉敏锐度(VA)损失(VA)丢失和较高的视觉功能缺陷(HVFD)为特征。但是,VA损失与HVFD之间的关系仍然未知。先前使用较高视觉函数问题清单(HVFQI)的研究表明,正常的VA并未排除HVFD。在这项对CVI儿童的前瞻性对照研究中,我们研究了HVFD和VA损失程度之间的关系,以完善我们对这种关系的理解。我们介绍了两个新指数 - HVFD频谱和严重性 - 以全面了解CVI如何影响单个孩子和整个队列。我们还进行了分析,以确定HVFQI在引发HVFD的有效性,并对HVFD与年龄之间的关系进行初步分析。研究参与者包括59名CVI儿童(年龄:9.87±3.93岁[平均±SD];双眼VA:0.35±0.34 log Mar。)和120个具有正常视力的神经型(NT)儿童(年龄:8.7±2.8岁;双眼VA:0.14±0.16 logmar)。临床病史和注释独立证实了CVI的诊断。父母接受了HVFQI的采访,并使用五级李克特量表记录了他们的回答。Mann - Whitney U-Test(MWU)确定了HVFQI区分CVI和NT参与者的能力;费舍尔的精确测试(FET)和D-可变性的希尔伯特 - 西米特独立标准(DHSIC)评估了HVFDS和VA之间的独立性。使用DHSIC分析支持这些发现(P -Value 0.784)。CVI(频谱:0.65±0.24,严重程度:3.1±0.77)和NT(频谱:0.12±0.17,严重性:1.42±0.49)的平均光谱(范围0-1)和严重程度(范围1-5)指标(0.65±0.24,严重程度:3.1±0.77)。mwu(p -value <0.00001)证实了HVFQI将CVI与NT儿童区分开的能力。FET报告的p值为0.202,这表明数据在HVFDS的严重程度与VA之间没有任何关系。基于这些结果,我们敦促除了VA措施外,还需要对HVFD的所有怀疑CVI的儿童进行评估。HVFQI可能会增加我们对视觉感知,认知和视觉指导作用的神经基础的理解,并带领我们朝着CVI的概念模型迈进,转化为临床实践改进。
决策是对我们生活质量的核心认知过程。在这里,我们询问一个共同的因素是否支持我们多样化的决策能力。我们从830名年轻人那里获得了32项决策措施,并确定了一个共同的因素,我们称之为“决策敏锐度”,这与智商不同,并反映了一般的决策能力。在思维异常和一般社会功能较低的人中,决策敏锐度降低了。至关重要的是,决策敏锐度和智商在其相关的静止状态功能连通性的神经网络方面具有可分离的大脑签名。决策敏锐度得到了可靠的测量,并且在18个月后在同一个人中测量其与功能连通性的关系也稳定。因此,我们的行为和大脑数据确定了一种新的认知结构,该结构构成了跨多个领域的决策能力。这种结构对于理解心理健康可能很重要,尤其是关于社会功能差和异常思维模式。