摘要 本文的目的是重新审视在原理层面上教授的经济学原理。许多 ECON 101 学生最终都信奉市场原教旨主义或经济主义的教条。大规模的惯性阻碍了 ECON 101 的彻底改革。主流和非正统经济学家都拒绝接受其他观点,并且教学方法也过于简单。因此,本文的重点是比较新古典主义和非正统观点,并通过迪士尼视频片段来说明经济学原理。这种策略可以激发学生的兴趣,因为它们熟悉并能与童年记忆联系起来,有助于在信息过载的时代回忆。此外,这种方法对教师的准备时间和技术要求都很低。总体而言,通过多元视角和迪士尼视频片段,可以实现维护细微差别和保持学生兴趣的双重目标。关键词:ECON 101;迪士尼;非正统经济学;十大原则 JEL 代码:A22 披露声明:没有需要声明的利益冲突。 1. 简介 在加拿大经济学会第 56 届年会上,Hill (2022) 重点讨论了在教授微观经济学原理时选择教科书的问题。在 Hill 和 Myatt (2021) 合著的书中,他提出了“多元主义”观点作为批判性对应。在这样做的过程中,他们似乎采用了多元主义的视角,向学生介绍新古典主义和非正统的观点。这种方法与 Lee (2010) 的方法相似,他认为本科生应该接触不同的经济理论,以便他们能够自己做出决定,对各种理论有深刻的理解很重要,必须研究新古典经济学才能了解标准教科书理论的历史发展。虽然有些教师希望使用非正统教科书,彻底改变 ECON 101 的教学方式,但 Colander (2015) 提醒我们存在大规模的惯性,因为许多教师在新古典范式中投入了大量的人力资本。我自己的取向是保持与新古典范式的对话,而不是彻底改革 ECON 101 的教学。这部分是由于机构要求在不同教师教授的 ECON 101 部分之间保持一定的同质性,部分是由于我的理解,应该帮助学生自己决定解决经济问题。我对非正统经济学的发现也刚刚开始。然而,我已经开始介绍
蛋白质合成是在所有生物体中发生的重要细胞过程,涉及蛋白质的产生。此复杂的过程由两个阶段组成:转录和翻译。转录发生在细胞核内,DNA充当产生信使RNA的模板(mRNA)。mRNA然后传播到细胞质的核糖体,这是翻译的位置。在这里,mRNA携带的遗传信息被解码以合成多肽链。**转录**是蛋白质合成的初始阶段,其中DNA的遗传密码被转录为mRNA。当RNA聚合酶附着在基因的启动子序列上时,此过程就开始了,促使DNA放松。酶然后读取DNA碱基并组装互补的mRNA链。用作模板的DNA链被称为模板或反义链,而其对应物是非编码或感官链。新形成的mRNA链反射了编码DNA链,尿嘧啶代替了胸腺素。**处理mRNA **涉及新合成的mRNA的进一步细化,也称为前mRNA。在它可以将细胞核作为成熟的mRNA退出之前,它会经历剪接,编辑和聚腺苷酸化,从而改变mRNA以准备翻译。对于有兴趣可视化此过程的人,**蛋白质合成流程图**可以是一个有用的工具。它提供了从DNA转录到最终蛋白质产物的蛋白质合成每个步骤的清晰结构化表示。此外,mRNA经过编辑,改变了某些核苷酸。这样的流程图可以帮助理解基于这种基本生物学功能的复杂相互作用和机制。遗传修饰增强了单个基因的多功能性,使其能够产生多种蛋白质。这是通过称为剪接的过程来实现的,该过程从蛋白质合成流程图中描述了从信使RNA(mRNA)中去除被称为内含子的非编码区域。剪接的mRNA仅由编码区域或外显子组成,这直接有助于蛋白质合成。核糖核蛋白,核中含有RNA的小蛋白,可促进该剪接。例如,由于这种编辑,参与血液中脂质转运的APOB蛋白以两种形式存在。较小的变体是由于插入的停止信号截断了mRNA的插入信号。5'上限过程为mRNA的铅端增加了一个保护性的甲基化盖,从而保护了它免于降解和辅助核糖体附着。一系列腺嘌呤碱基的尾巴标志着mRNA的结论,在其核出口和防御降解酶的防御中发挥了作用。分子生物学的中心教条概述了从RNA到蛋白质的过渡,这一过程称为翻译。这涉及将mRNA中的遗传代码读取以合成蛋白质,如流程图所示。后加工,mRNA将核和核糖体缔合,由核糖体RNA(rRNA)和蛋白质组成。核糖体解密mRNA序列,而转移RNA(tRNA)分子依次传递适当的氨基酸。翻译分为三个阶段:启动,伸长和终止。在开始期间,现在在细胞质中的mRNA与甲基化帽和起始密码子位点的核糖体亚基结合。具有与起始密码子连接的具有匹配的反物质的tRNA,形成了起始复合物。伸长涉及连续供应氨基酸的TRNA,这些氨基酸被添加到新生的多肽链中。每个tRNA转移后其氨基酸后出发,使核糖体沿mRNA进行进展,从而为下一个tRNA腾出空间。这种系统的添加氨基酸构建了多肽,直到该过程结束为止。蛋白质合成是一个重要的细胞过程,最终导致蛋白质的产生。它在两个主要阶段展开:转录和翻译。在转录过程中,DNA的遗传密码被转录为核中的信使RNA(mRNA),包括三个阶段:启动,伸长和终止。mRNA然后将这些遗传指令传输到发生翻译的细胞质核糖体。由核糖体RNA(RRNA)和蛋白质组成的核糖体读取mRNA序列。转移RNA(tRNA)分子根据mRNA代码将适当的氨基酸带入核糖体。rRNA促进了这些氨基酸的粘结,形成了多肽链。该链可能会进一步进行合成后修饰以实现其最终蛋白质结构。mRNA退出核之前,它会经过加工,成为准备翻译的成熟转录本。蛋白质合成的过程与分子生物学的中心教条一致,该过程映射了生物系统中遗传信息的流动。合成后,多肽链可能会折叠成特定的形状,与其他分子相互作用,或在内质网中进行其他修饰以实现其指定的功能。
单元-I复制第1章:开花植物的有性繁殖;男女配子体的发展;授粉 - 类型,机构和例子;繁殖装置;花粉 - 杆子相互作用;双重施肥;施肥事件事件 - 胚乳和胚胎的发展,种子的发展和果实的形成;特殊模式 - pomixis,parthenocarpy,polyembryony;种子分散和果实形成的意义。第2章:人类繁殖男性和女性生殖系统;睾丸和卵巢的微观解剖学;配子发生 - 植物发生和卵子发生;月经周期;受精,胚胎发育直至胚泡形成,植入;怀孕和胎盘形成(基本思想);分娩(基本思想);哺乳(基本思想)。第3章:生殖健康需求生殖健康和预防性传播疾病(STD);节育 - 妊娠的需求和方法,避孕和医疗终止(MTP);羊膜穿刺术;不育和辅助生殖技术-IVF,ZIFT,礼物(一般意识的基本思想)。第5章:遗传搜索遗传物质和DNA作为遗传物质的分子基础; DNA和RNA的结构; DNA包装; DNA复制;中央教条;转录,遗传密码,翻译;基因表达和调节-Lac操纵子;基因组,人类和水稻基因组项目; DNA指纹。单位-III:生物学与人类福利单元II遗传学和演变第4章:遗传和变异遗传和变异的原理:Mendelian继承;偏离孟德尔主义 - 不完全的优势,共同主导,多个等位基因和血型的继承,多效性;多基因继承的基本思想;继承理论;染色体和基因;性别决定 - 在人类,鸟类和蜜蜂中;连锁和交叉;性别联系的继承 - 血友病,色盲;人类中的孟德尔疾病 - 丘脑贫血;人类的染色体疾病;唐的综合症,特纳和克莱恩·费尔特的综合症。第6章:生命的进化起源;生物进化的生物进化和证据(古生物学,比较解剖学,胚胎学和分子证据);达尔文的贡献,现代的综合进化论;进化的机制 - 变异(突变和重组)和自然选择,示例,自然选择的类型;基因流和遗传漂移;哈迪 - 温伯格的原则;自适应辐射;人类进化。
• Application portal opens: April 1, 2024 • Applications due: June 09, 2024, 11:59 pm EDT (UTC -4) • Short-listed applicants notified: August 2024 • Supplementary information due: September 2024 (exact date to be communicated) • Notice of award: December 2023 • Grant cycle: January 1 -- December 31, 2025 Background The Michelson Medical Research Foundation (MMRF), together with the Human Immunome Project(以前是人类疫苗项目),在2017年建立了米歇尔森奖:下一代赠款(米歇尔森奖)。这项耗资2000万美元的倡议使用破坏性的研究概念和发明过程为早期职业研究人员提供支持,以显着推动发现主要全球疾病的疫苗和免疫疗法。2024米歇尔森奖品正在寻找与人类免疫学和疫苗研究有关的应用。我们对旨在应对人类疫苗开发中当前障碍的研究感兴趣,并扩展我们对成功疫苗和免疫疗法开发基本的免疫过程的理解。对多种疾病领域和状态的潜在应用的研究特别令人感兴趣。米歇尔森奖项旨在在职业生涯的早期支持个人,这些人具有新颖的想法,并且具有执行这些思想的巨大潜力,以影响各自领域的变革性变革。研究鼓励了免疫学和疫苗学领域的多路复用和非传统方法,并鼓励了高度新颖和创造性的思维。成功的申请人将清楚地阐明一种挑战当前教条的愿景,并证明具有超出约定的能力,对疫苗和免疫疗法研究产生持久影响。Michelson奖品试图从广泛的学科中吸引年轻的研究人员,包括临床研究,生物化学,分子生物学,蛋白质工程,蛋白质工程,计算机科学,人工智能/机器学习,生物物理学,纳米技术,微生物组,微生物组,热带医学,环境健康等等。申请人必须对其研究建议提交长达2页的描述,该提案将以创新的重视以及为免疫学和基于疫苗的研究带来新的见解和方法的能力。入围候选人将邀请提交补充信息,以支持选拔委员会的最终决策。
提出的想法反映了集体努力。自 1977 年以来,奥尔堡大学生产研究所的 IKE 小组(主要由经济学家组成,但也吸引了其他社会科学家和工程师)一直致力于解决与工业发展、国际竞争力和技术变革有关的问题。这种方法是异端的,而不是主流的,是折衷的,而不是教条的。它部分是通过引进和借鉴一些起源截然不同的新学派而发展起来的。其中一种主要引进来自法国,在那里,佩鲁克斯和他的追随者非常重视对垂直组织的生产系统的分析。另一个来自英国,在那里,克里斯托弗·弗里曼和 SPRU 的其他人专注于工业创新。奥尔堡尝试了一种新的组合。已经分析了垂直组织单位(如垂直生产、工业综合体和国家生产系统)内的创新活动。迄今为止进行的实证工作应被视为探索性的。测试的假设很粗糙,反映了理论框架的某种模糊性。本文试图澄清这一问题。我偶尔会提到 IKE 小组的实证研究,但不会尝试进行全面的介绍。在阐述这一论点时,我主要参考了 Nathan Rosenberg 和 Kenneth Arrow 的一些核心著作。Rosenberg(1972、1976、1982)对用户如何在特定经济领域和特定历史环境下与生产者互动的分析有助于澄清许多相关问题。Arrow(1962、1969、1973)关于不确定性和组织理论的著作启发了概念框架的重要部分。本文分为七个不同的部分。第 1 部分介绍基本概念和假设。第 2 部分讨论了市场与组织的关系。第 3 部分提供了源自特定用户-生产者关系的不令人满意的创新的实证例证。第 4 部分和第 5 部分分别将用户-生产者视角应用于位置问题和科学技术关系。第 6 部分将许多命题与不同聚合级别的分析单位联系起来。第 7 部分给出了一些总结性评论。因此,用户-生产者视角已应用于广泛而多样的现象。这反映在演讲中,它也让我进入了经济学的子学科,而我的专业知识微不足道。用户有足够的空间参与这个半成品的调试。
巴西的经济辩论最近因现代货币理论 (MMT) 的思想而动摇。在此之前,只有少数经济学家在学术领域了解和讨论 MMT。但安德烈·拉拉·雷森德 (André Lara Resende) 于 2019 年 3 月至 8 月在巴西主要商业报纸 Valor Econômico 上发表的一系列文章将这场辩论推向了学术界之外。在这组文章中,后来成为他的新书 (Resende, 2020) 的一部分,拉拉·雷森德 (Lara Resende) 提出了 MMT 的核心思想——货币作为记账单位,货币作为国家发行的债务,之所以被接受,是因为需要它来纳税——然后债务被赎回。由于货币是记账单位,而不是具有内在价值的“东西”,国家没有财政约束,只有“现实约束”。安德烈·拉拉·雷森德 (André Lara Resende) 毕业于里约热内卢天主教大学 (PUC-RJ) 经济学专业,并在麻省理工学院获得博士学位,是巴西著名的经济学家。 20 世纪 80 年代,当巴西面临极高的通胀时期时,他与一些经济学家一起提出了通货膨胀具有主要惯性成分的观点,即所谓的“惯性通胀理论” 1 ,对当时主流应对通胀的方法和政策提出了挑战。1986 年,拉拉·雷森德被任命为巴西中央银行公共债务和货币政策主任。1994 年,他成为雷亚尔计划团队成员,该计划旨在并成功对抗巴西的高通胀。基于通胀具有惯性的假设,有必要将本国货币与外国货币挂钩。1998 年,他被任命为巴西国家开发银行 (BNDES) 行长。离开 BNDES 后,拉拉·雷森德称自己为“退休经济学家”(Resende,2020 年)。但据他所说,2008 年危机后情况发生了变化,从 2013 年到 2020 年,拉拉·雷森德出版了四本书。最后一本《共识与对立:我经济不是教条》是他接受 MMT 思想的一本书。MMT 是最近才由拉拉·雷森德在巴西公开辩论中提出的,它源自一群非正统经济学家多年来所做的工作
结核分枝杆菌(MTB)引起的结核病(TB)仍然是强大的全球健康威胁,在世界上近四分之一的人口中占据了巨大的健康威胁。完全了解与MTB的自然保护防御涉及的免疫成分是控制这种流行病的关键步骤。不幸的是,尽管有数十年的免疫学和结核病研究共同开发,我们仍然缺乏有效的疗法和疫苗,这些疗法和疫苗可赋予免疫力。两家科学的平行进展使一个领域的历史进步对另一个地区产生了很大的影响,反之亦然。例如,构成细胞免疫学基础的大部分是基于MTB作为研究延迟型超敏反应的理想模型。结果,从TB场得出的观察结果通常被推广到免疫病理学和疫苗学的其他领域。这样的概括之一是假设T细胞反应(免疫系统的非常破坏性的武器)是针对细胞内细菌的主要保护机制。因此,结核病研究强调了细胞介导的免疫(CMI),尤其是CD4+和CD8+ T细胞在对抗MTB中的作用(1-14)。然而,旨在促进一级T助手(TH1)细胞反应的疫苗候选者未能控制这种感染(15-17),这表明免疫系统的其他组件对于保护至关重要。的确,新兴的证据(18-27),包括我们自己的发现(28 - 30),正在通过强调对宿主防御TB的官能免疫的关键贡献来重塑这一观点。本社论综合了对结核病中体液免疫的当前理解,增强诊断和疫苗策略的潜力以及细胞和体液反应之间的相互作用。我们的目的是提供一系列选定的手稿,以阐明B细胞和抗体对MTB等细胞内病原体无效的误解,这一假设受到了最近的研究,表明体液免疫不仅是相关的,而且在TB中具有潜在的保护性。在结核病研究中挑战当前教条所需的一种令人发指的反射是组织作为针对入侵微生物的免疫反应类别的关键策划者的想法(31)。因此,肺必须确定效应机制的最终组合,以确保杆菌清除率,同时保留组织的局部结构。考虑到这一点,在局部微环境中唤起这种破坏性刻板印象的反应有什么好处,以允许气体交换的重要功能?也许是
数字变形的不可驱动的推进使人类在超连续性的复杂晶格中毫不远,将网络安全传播到不变的紧急性,而不是选择性的预先授权。随着技术增强在渐近轨迹上的转移,串联的网络恶性造成的肥大伴有肥大,从而引起了对抗性进化的不断升级的辩证法。这种不断突变的网络稳定性强调了认识论重新校准对预防性,启发式适应性网络安全架构的典型紧急性。在现代数字生态系统的迷宫般广泛内,网络脆弱的无处不在,超越了戏剧性的描绘,因此需要对前卫网络城市城市城市道路的敏锐融合。Neoteric网络拮抗剂资本利用了系统性的空白,人为敏感性和算法近视,以策划灾难性的入侵。由此产生的漩涡远远超出了金钱的屈服,封装了智力主权征服,制度性无知和地缘战略性不稳定。网络安全认知的核不仅限于认知的认可,而是授权根深蒂固的灌输和对不可侵犯的数字预防的施法。公司实体和单个网民都必须超越古老的安全教条,朝着零信任矩阵,永久发展的身份验证基板和启发式异常检测机制迁移。强大的网络安全堡垒需要不断的过度耐等位置,随机风险预后以及出现的AI融合防御性策略的流体整合。对建筑师的网络堡垒,加密熵,机器智能的对抗性无效和分散的网络网络防御工事的多种聚合融合至关重要。网络拮抗剂,利用超自动浸润的启发式方法,不对称的社会工程载体和多态恶意软件共生,促使数字熵猖ramp。抵消这些存在的威胁需要相应地复杂的报复性模式,使人类的智慧与算法的感知协同。此外,对跨国网络安全佳能的遵守,增强了机构的弹性,确保了对抗控制论的正交堡垒。公司必须实例化强大的网络政府策略,编纂事件响应学说,并灌输网络弹性范式,以促进新兴的网络性情感现象。预期威胁侦察和自适应异常拦截的协同融合使实体能够在数字妊娠之前征服和抢先入侵。
这是推导贝尔不等式所需的唯一假设。λ 表示系统状态,可用任何可能的未来物理理论描述(但假设 x 和 y 与 λ 无关)。从这个意义上说,贝尔不等式远远超出了量子理论:违反贝尔不等式证明没有未来理论能够满足局域性条件 (1)。约翰·克劳泽、阿布纳·希莫尼、迈克尔·霍恩和理查德·霍尔特是 20 世纪 60 年代少数理解这一点的人,他们都想检验贝尔不等式,克劳泽想证明量子理论是错误的,而哈佛大学的年轻学生霍尔特想证明贝尔局域性假设 (1) 是错误的。得益于伯克利现有的设备,克劳泽处于有利地位。事实上,卡尔·科克尔也在 1967 年做过类似的实验,不过是出于其他目的。不幸的是,Kocher,甚至更早的吴建雄,只测量了偏振器平行或正交时的关系,而真正违反贝尔不等式需要中间取向。请注意,假设偏振是一个二维量子系统,即今天所说的量子比特,则可以从假设无信号传输的平行和正交关系中推导出 45° 关系 [1]:E 45 = (E +E )/√ – 2。这在当时并不为人所知。但无论如何,Kocher 和吴测得的可见度低于 50%,而真正违反贝尔不等式需要可见度大于 71%。因此,竞赛开始了。Clauser 先到了一步,证实了量子预测,这出乎他的意料。但随后 Holt 也得到了自己的结果,证实了不等式,这出乎他的意料。不知何故,比分竟然是一比一。当时,这些迷人而有趣的结果几乎没有引起任何人的兴趣,除了一些嬉皮士,他们后来可以声称拯救了物理学[2]。克劳塞与他们进行了长时间的讨论,尽管我最后一次见到他时,他已经变成了一个大声的气候怀疑论者。20世纪70年代,我的朋友阿兰·阿斯派克特在非洲做法国公务员,像我们所有人一样阅读物理学。当他偶然发现贝尔不等式时,他一见钟情:“我想研究它”。回到巴黎后,他前往日内瓦会见约翰·贝尔,并告诉他自己的计划。贝尔回答说:“你有永久职位吗?”事实上,在那个时代,研究贝尔不等式——甚至只是表现出对它的兴趣——都是一种科学自杀。教条认为,玻尔已经解决了所有问题。回想起来,很难理解玻尔被贬低得有多深
从真核基因组中发现了数千种非编码RNA(NCRNA)已彻底改变了生物学的“中心教条”,并转移了对RNA作为调节分子的作用的关注,而不仅仅是基因组信息的传统介体。非编码RNA是不编码蛋白质的转录本,通常根据其平均大小(<或> 200 nt)分类为短或长。在几乎所有生物体中都发现了非编码RNA。其中,长期的非编码RNA(LNCRNA)在许多生物过程中在发育和疾病中起关键作用。自发现以来,lncRNA领域已经爆炸,而lncrnas的新作用不断出现,这使得他们的研究是研究任何水平的基因表达调节的优先事项。本期特刊涵盖了NCRNA场专家的七篇评论论文和一篇原始研究文章,并说明了LNCRNA在转录后层次调节基因表达的主要机制。此文章集提供了其多功能角色的完整概述,并在基因表达和相关细胞过程的调节中提出了额外的复杂性。lncRNA的长度,低表达和缺乏序列保守性经常代表其识别和表征的主要技术限制。在他们的评论中,Carter等。提供了详尽的指南,在硅和低到高的吞吐量实验方法中,以帮助研究人员面对这一挑战。Sadeq等。在扩散的大B细胞淋巴瘤细胞中发现他们还提供了关键的见解,以促进我们对LNCRNA如何参与肿瘤发生的理解[1]。已显示出多种RNA结合蛋白(RBP)与LNCRNA合作以调节基因表达。在评论中,Briata和Gherzi引起了人们对LNCRNA – RBP关联的复杂性的关注[2]。它们说明了LNCRNA-RBP复合物可以控制细胞中所有转录过程的各种机制。讨论了内源性LNCRNA相关的DSRNA结构的耐受性,而病毒衍生的DSRNA触发了一个复杂的防御网络;并进一步研究了自身免疫性疾病和癌症治疗的潜在影响[3]。在他们的综述中,Pisignano和Ladomery描述了LNCRNA有助于调节替代剪接的多种机制,以及它们的作用如何进一步增强了mRNA刺激变体的表达,从而增加了复杂生物体中蛋白质组织的多样性[4]。在更细胞质的环境中,卡拉卡斯和Ozpolat讨论了LNCRNA如何通过控制正常和肿瘤条件下的翻译因子和信号通路来影响mRNA的翻译[5],而Sebastian-Delacruz等。强调了LNCRNA在调节mRNA稳定性和离职率方面的重要性,这是细胞过程和稳态的正确功能的基础[6]。在这方面,在本期特刊中提出的另一项工作中,Munz等。