本研究评估了信息和通信技术 (ICT) 在阿散蒂地区图书馆的图书馆服务交付中的整合情况。具体而言,它试图评估图书馆中可用的 ICT 基础设施,评估图书馆采用 ICT 工具的程度,检查员工和用户的 ICT 技能水平,确定使用 ICT 基础设施的挑战,并提出改进图书馆 ICT 的措施。采用调查研究设计,通过问卷调查收集了 66 名图书馆用户/顾客和 25 名图书馆工作人员的答复。调查结果表明,ICT 采用程度适中,表明需要对 ICT 服务进行更多投资,以支持阿散蒂地区图书馆的图书馆服务交付。该研究还揭示了不同 ICT 设施的存在,包括计算机、打印机、复印机和互联网连接。扫描仪、投影仪、电视等其他关键 ICT 工具的缺乏表明可能需要改进或投资。互联网连接速度慢、电源不稳定、ICT 设施成本高、专业知识不足和设备不足等挑战仍然存在。研究得出的结论是,确保资金升级和扩展 ICT 基础设施、为员工和用户提供持续培训、促进协作和伙伴关系、确保可靠的电力供应以及实施 ICT 管理政策将大大改善图书馆服务交付。
摘要:随着X射线源、聚焦光学系统和X射线探测器的发展,微束X射线散射技术已经成熟并广泛应用于聚合物材料的表征。微束X射线散射是一种独特而强大的工具,它可以提供有关局部结构的丰富信息,例如材料的空间不均匀性和局部位置的结构变化。此外,通过结合微束小角X射线散射(SAXS)和广角X射线散射(WAXS),可观测的空间尺度范围从几个到几百个A˚,这是聚合物分级结构分析中最重要的尺度范围。本文介绍了微束X射线散射在聚合物结晶、空间不均匀性分析、外场下的应力传递和嵌段共聚物体系中的微相分离结构分析中的代表性应用。 [doi:10.1295/polymj.PJ2007077] 关键词 微束小角和广角X射线散射/聚合物表征/
摘要:肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 是一种致命的神经退行性疾病 1 。大约 95% 的 ALS 病例与 TDP-43 蛋白的核耗竭和细胞质沉积有关 2 。TDP-43 是一种 RNA 结合蛋白,在 RNA 代谢和加工中起着核心作用。已知 TDP-43 功能丧失会影响许多 mRNA 的剪接模式,其中 Stathmin-2 (STMN2) mRNA 是受影响最严重的转录本 3,4 。我们在老年小鼠中使用持续的 shRNA 介导的局部 stathmin-2 抑制表明 stathmin-2 在神经丝依赖性轴浆组织的建立和维持中具有重要作用 5 。重要的是,在 TDP-43 相关的 ALS 患者中也发现了神经丝间间距减少。本文显示,与 2 名非神经系统捐赠者相比,7 名 ALS 患者(5 名散发性 ALS 和 2 名 C9 ALS)的腹侧根部大口径轴突萎缩。此外,轴突塌陷和髓鞘撕裂与疾病的发病和进展部位明显相关。我们的数据强烈支持 stathmin-2 丢失是 ALS 疾病发生和进展的早期因素,并强调恢复 stathmin-2 作为 TDP-43 依赖性神经退行性疾病治疗方法的吸引力。
分类的细化,特别是当标志物被证明可以提供预后信息或预测化学反应时。就结直肠癌 (CRC) 而言,几十年来,临床管理和研究都基于 CRC 是一种同质实体而进行。尽管如此,人们早已认识到特定的形态亚型,例如粘液癌,并且已证实临床特征因解剖亚位而异。1 人们还认为 CRC 的进化是基于相对统一和线性的步骤序列进行的,APC 失活会引发腺瘤和其他基因变化,特别是 KRAS 突变,而 TP53 失活会促进越来越具侵袭性的亚克隆的出现。2 由 APC 种系突变引起的家族性腺瘤性息肉病 (FAP) 被认为是“绝大多数”散发性 CRC 的遗传对应物。 3 虽然驱动肿瘤发生的突变事件被认为是基于每个事件都会带来生物学优势而选择的,4 但还需要一个额外的因素来解释如何在细胞有限的寿命内发生多种遗传变化的积累。这个额外的因素被称为遗传不稳定性,它意味着一种机制(或多种机制)的丧失,这种机制不仅对于细胞分裂期间维持基因组保真度至关重要,而且还能够在遗传损伤累积的情况下引发细胞凋亡。5
髓样甲状腺癌 (MTC) 是一种罕见的神经内分泌肿瘤,起源于分泌降钙素的滤泡旁细胞 (C 细胞)。其年发病率估计为每 100,000 人口 0.14 至 0.21,占所有甲状腺癌病例的 2-4%(1-3)。所有已报道的遗传性 MTC 病例以及 40-50% 的散发病例都归因于 T 转染期间排列的 RE 中的激活突变 (RET) 原癌基因 (3)。RET 基因编码跨膜受体酪氨酸激酶,可调节多种细胞过程,如存活、增殖、运动和凋亡。约 40% 的非 RET 突变散发性 MTC 是由 RAS 激活突变引起的,其余大多数病例没有确定的致癌驱动因素(4、5)。尽管 RET 已被证明是一种有效的治疗靶点,但面对靶向 RET 的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI),可能会出现耐药性疾病,并且非 RET 驱动的 MTC 全身治疗的选择有限。我们将回顾靶向 RET 的 TKI 的开发以及为了解和规避耐药机制而正在进行的努力。我们还将讨论 MTC 全身治疗的新靶点,包括新的分子靶点、免疫疗法,以及开发针对 RAS 驱动肿瘤的有效方法的持续挑战。
阿尔茨海默氏病(AD)是一场迫在眉睫的公共卫生灾难,干预措施有限。阿尔茨海默氏症是一种复杂的疾病,可以带有或不带有病因突变,并且可以伴随一系列与年龄相关的合并症。这种多样化的表现使得研究特定于AD的分子变化变得困难。为了更好地了解疾病的分子特征,我们构建了一个独特的人脑样品队列,其中包括常染色体显性AD痴呆症(ADD),散发性添加和那些没有痴呆症的人,但具有高AD组织病理学负担,并且具有高度的AD型正常人,没有/最小的AD AD组织病理学负担。所有样品在临床上的表征都很好,并且通过快速尸检保留了术后脑组织。通过数据无关的采集LC-MS/MS处理和分析了四个大脑区域的样品。在这里,我们在每个大脑区域的肽和蛋白质水平上提出了一个高质量的定量数据集。本实验中包括多个内部和外部控制策略,以确保数据质量。所有数据都存放在蛋白酶换档存储库中,并从我们的处理的每个步骤中获得。
我们引入了一个新的量子 R'enyi 散度 D # α,其中 α ∈ (1 , ∞ ) 以凸优化程序定义。此散度具有多种理想的计算和操作特性,例如状态和通道的高效半正定规划表示,以及链式法则特性。这种新散度的一个重要特性是它的正则化等于夹层(也称为最小)量子 R'enyi 散度。这使我们能够证明几个结果。首先,我们使用它来获得当 α > 1 时量子通道之间正则化夹层 α -R'enyi 散度的上界的收敛层次。其次,它使我们能够证明当 α > 1 时夹层 α -R'enyi 散度的链式法则特性,我们用它来表征通道鉴别的强逆指数。最后,它使我们能够获得量子通道容量的改进界限。
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纳库鲁·汤姆森(Nakuru-Thomson)的瀑布汉宁顿地区的地质,位于格雷戈里裂谷山谷和其东部肩膀上,这很复杂。从中新世时期到当今熔岩的爆发,是从中央和裂缝来源的间隔进行的。最早的喷发是最广泛的,而最近的喷发幅度很小。在漫长的悠久历史中,爆发了两种熔岩套件,这是一个弱的碱性基本套件,具有超前的助理,以及一个强质性特征的碱性中间套件。这些熔岩的母体岩浆体永远不会暴露,但是固定石巨石本地的发生为中间套件的父岩浆的性质提供了线索。熔岩的总量很大;这是世界上主要的火山领域之一。硫化性发生在减小幅度的发作中,即时代,上新世,下更新世,中部平民,上层苯甲酸,上更新世和近期 - 每个火山浇注都通过移动而成功,正常的断层与甲壳的正常断层相比。重大断层发作发生在中新世硫酸,上新世和下更新世硫酸之后。较小的运动更新比中更新世晚。活动区域(散发性和运动)在裂谷中被认为逐渐变窄。
胰腺神经内分泌肿瘤 (PNET) 是第二大最常见的胰腺肿瘤。然而,除了涉及多发性内分泌肿瘤 1 (MEN1)、ATRX 染色质重塑基因和死亡结构域相关蛋白基因的突变(约 40% 的散发性 PNET 中存在这些基因突变)之外,人们对其致瘤驱动因素知之甚少。PNET 的突变负担较低,因此表明其他因素可能促使其发展,包括表观遗传调节因子。DNA 甲基化是一种这样的表观遗传过程,它通过 5'甲基胞嘧啶 (5mC) 沉默基因转录,这通常由基因启动子周围富含 CpG 区域的 DNA 甲基转移酶促进。然而,5'羟甲基胞嘧啶是胞嘧啶去甲基化过程中的第一个表观遗传标记,与 5mC 的功能相反,与基因转录有关,尽管其重要性尚不清楚,因为当仅使用常规亚硫酸氢盐转化技术时,它与 5mC 难以区分。基于阵列的技术的进步促进了 PNET 甲基化组的研究,并使 PNET 能够通过甲基化组特征进行聚类,这有助于预测和发现导致肿瘤发生的新的异常调控基因。本综述将讨论 DNA 甲基化的生物学、其在 PNET 发展中的作用以及对预测和发现表观基因组靶向疗法的影响。