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Michael Haude博士博士出生日期和地点siRNA和ASO Therapeutics的功效和安全性schiattarella_cv_hfa选举
•受损的T细胞IRE1α/XBP1信号传导在实验HFPEF中指导腹膜内膜。Smolgovsky S，Bayer AL等。J Clin Invest。2023。•松果体的免疫介导的丹内尔顿是心脏病中的睡眠障碍。Ziegler KA，Ahles A等。科学。2023。•HFPEF相关的心房原纤维中的AMPK信号受损。Tong D，Schiabarella GG等。Circula5on。2022。•NAD+ REPLETON用保留的弹射子Fracton逆转心力衰竭。Tong D，Schiabarella GG等。Circ Res。 2021。 •XBP1S-FOXO1轴控制HFPEF中的脂质累积和合同性能。 Schiabarella GG，Altamirano F等。 nat Commun。 2021。 •女性在HFPEF的临床前模型中得到保护。 Tong D，Schiabarella GG等。 Circula5on。 2019。 •硝化应力通过保留的射膜散发性驱动心力衰竭。 Schiabarella GG等。 自然。 2019。 •PolycyStn-1与KV通道组装，以控制心肌细胞的重生和合同度。 Altamirano F，Schiabarella GG等。 Circula5on。 2019。 •HFPEF中的心脏代谢：从燃料到信号传导。 Capone F等。 心脏脉冲。 2023•带有弹射膜的心力衰竭的免疫代谢机制。 Schiabarella GG等。 NAT心脏脉冲。 2022Circ Res。2021。•XBP1S-FOXO1轴控制HFPEF中的脂质累积和合同性能。Schiabarella GG，Altamirano F等。nat Commun。2021。•女性在HFPEF的临床前模型中得到保护。Tong D，Schiabarella GG等。Circula5on。2019。•硝化应力通过保留的射膜散发性驱动心力衰竭。Schiabarella GG等。自然。2019。•PolycyStn-1与KV通道组装，以控制心肌细胞的重生和合同度。Altamirano F，Schiabarella GG等。Circula5on。2019。•HFPEF中的心脏代谢：从燃料到信号传导。Capone F等。 心脏脉冲。 2023•带有弹射膜的心力衰竭的免疫代谢机制。 Schiabarella GG等。 NAT心脏脉冲。 2022Capone F等。心脏脉冲。2023•带有弹射膜的心力衰竭的免疫代谢机制。Schiabarella GG等。NAT心脏脉冲。 2022NAT心脏脉冲。2022
利用光纤散斑对比光谱系统测量人体脑血流量和脑功能
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，根据未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者（此版本于 2023 年 4 月 8 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.04.08.535096 doi：bioRxiv 预印本
在合作多机构强化学习中分散执行的集中式培训简介
4个集中批评方法16 4.1预赛。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。17 4.2基本的集中评论家方法。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。17 4.3 Maddpg。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。20 4.4昏迷。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。21 4.5 Mappo。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。21 4.6基于州的批评家。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。23 4.7选择不同类型的分散和集中批评家。。。。。。。。。。24 4.8结合策略梯度和价值分解的方法。。。。。。。。。。。。25 4.9其他集中批评方法。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。25
神经纤维瘤病I型相关恶性周围神经鞘瘤1例并文献复习
神经纤维瘤病I型（NF1）是一种常染色体显性遗传病，由位于染色体17q11.2上的神经纤维瘤1基因突变引起[1]。约50%患者有明确的家族史，其余为散发性或因放射治疗所致[2]。NF1患者患多种肿瘤的风险也增大，包括恶性周围神经鞘瘤（MPNST）、嗜铬细胞瘤、白血病、胶质瘤和横纹肌肉瘤[3]。MPNST是一种与NF1密切相关的高度恶性肿瘤。在NF1患者中，MPNST的终生风险为8%～13%[4]。NF1相关的MPNST恢复情况比散发性或放射相关性MPNST差[5]。同时，还会增加患者的经济和心理负担。因此心理负担较重的患者还应寻求心理咨询和生活帮助[6]。本文报告一例NF1相关MPNST年轻男性病例，并复习相关文献。一年前，一名26岁的年轻男性发现右大腿近端外侧有一肿块，肿块明显增大，5个月前生长加快，患者因肿瘤大、疼痛入院。该患者有NF1家族史，据患者家属介绍，患者的母亲被诊断出患有消化道多发性恶性肿瘤并因此死亡，患者死前经测序证实有NF1突变。此次，我们还对患者的2个叔叔(其母亲的2个兄弟)进行了测序，通过基因测序，发现患者的2个叔叔也存在NF1基因突变。患者的2个叔叔均表现为体表大量肿块。患者的祖父（母亲的父亲）年轻时头部出现鸡蛋大小的肿块，诊断为NF1，手术切除后未复发，在进行本研究时，他已年老无法参与研究（图1）。患者的体格检查显示脊柱侧凸，全身多发大小不等的咖啡牛奶斑，右大腿外侧有一巨大肿块，质地中等，一般活动性，肿块表面皮肤静脉明显，大小为50×33×32 cm（图2A、B）。神经系统检查未见明显症状。右大腿磁共振成像（MRI）显示一个大的软组织肿块（图3），因此怀疑为神经纤维瘤病。骨扫描显示面积略有增大
CDKL5 缺乏症小鼠模型中出生后发育过程中的早发性脑部改变
CDKL5 基因突变是导致 CDKL5 缺乏症 (CDD) 的原因，这是一种罕见且严重的神经发育疾病，其特征是早发性癫痫、运动障碍、智力障碍和自闭症特征。CDD 的小鼠模型 Cdkl5 KO 小鼠重现了 CDD 症状的几个方面，有助于突出导致 CDD 神经缺陷的大脑改变。对成年 Cdkl5 KO 小鼠大脑形态发生的研究表明，锥体神经元的树突树枝化和突触连接存在缺陷，海马齿状回细胞减少，以及普遍的小胶质细胞过度激活。然而，目前还没有关于 Cdkl5 KO 幼崽是否存在这些大脑改变以及与成年期相比，这些改变在生命早期阶段的严重程度的研究。更深入地了解出生后早期发育阶段 CDKL5 缺陷大脑将成为进一步验证 CDD 小鼠模型和确定针对大脑发育缺陷的治疗最佳时间窗口的重要里程碑。鉴于此，我们对 7、14、21 和 60 天大的半合子 Cdkl5 KO 雄性 (−/Y) 小鼠的皮质锥体神经元的树突树枝化和棘、皮质兴奋性和抑制性连接、小胶质细胞活化以及海马齿状回颗粒细胞的增殖和存活进行了比较评估。我们发现 Cdkl5−/Y 大脑中的大多数结构改变在 7 天大的幼崽中已经存在，并且不会随着年龄的增长而恶化。相反，Cdkl5 − /Y 和野生型小鼠之间的兴奋性和抑制性终端密度差异会随着年龄而变化，表明存在与年龄相关的皮质兴奋性/抑制性突触失衡。Cdkl5 − /Y 幼崽的特点是新生儿感觉运动反射受损，这证实了大脑缺陷的早熟存在。
暴发性抗pan -neurofascin相关的神经病对利妥昔单抗和bortezomib
3。uncini a，valat j-m。外围外围的自身免疫性nodo-paranoopathies：j精神病学2018; 89：627。4。Querol L，Illa I.天堂和其他自我报告的自我报告。Neurol opin Current2015; 284-479。 5。 Delmont E，Brodovitch A，Cloud L和Al。 抗体 J Neurol 2020; 267：3664-3672。 6。 Stegel H，Vural A，A-M和Al。 抗 - 泛神经蛋白酶IgG3作为神经病暴发。 Neuroinflam Neurolol。 2019：6：603。 7。 Delmont E，手C，Querol L和Al。 秋季神经素的淋巴结同工型在延髓性多神经病中。 大脑 2017; 140：1851-1858。 8。 Corsica A，Lombard R，Briani C和Al。 CIDP中的Neurophansin，Connectin-1和Connectin-Cosociation蛋白1：IgG同种型的临床相关性。 Neuroinflam Neurolol。 2020; 7：e639。 9。 Motte J，Fisse AL，Full N和Al。 对环磷酸，利妥昔单抗和慢性免疫媒体感觉运动发动机神经病的治疗反应。 adv adv diso 2021; 14：14：17664284219963。 10。 Burnor E，Yang L，Zhou H和Al。2015; 284-479。5。Delmont E，Brodovitch A，Cloud L和Al。抗体J Neurol2020; 267：3664-3672。6。Stegel H，Vural A，A-M和Al。抗 - 泛神经蛋白酶IgG3作为神经病暴发。Neuroinflam Neurolol。2019：6：603。 7。 Delmont E，手C，Querol L和Al。 秋季神经素的淋巴结同工型在延髓性多神经病中。 大脑 2017; 140：1851-1858。 8。 Corsica A，Lombard R，Briani C和Al。 CIDP中的Neurophansin，Connectin-1和Connectin-Cosociation蛋白1：IgG同种型的临床相关性。 Neuroinflam Neurolol。 2020; 7：e639。 9。 Motte J，Fisse AL，Full N和Al。 对环磷酸，利妥昔单抗和慢性免疫媒体感觉运动发动机神经病的治疗反应。 adv adv diso 2021; 14：14：17664284219963。 10。 Burnor E，Yang L，Zhou H和Al。2019：6：603。7。Delmont E，手C，Querol L和Al。 秋季神经素的淋巴结同工型在延髓性多神经病中。 大脑 2017; 140：1851-1858。 8。 Corsica A，Lombard R，Briani C和Al。 CIDP中的Neurophansin，Connectin-1和Connectin-Cosociation蛋白1：IgG同种型的临床相关性。 Neuroinflam Neurolol。 2020; 7：e639。 9。 Motte J，Fisse AL，Full N和Al。 对环磷酸，利妥昔单抗和慢性免疫媒体感觉运动发动机神经病的治疗反应。 adv adv diso 2021; 14：14：17664284219963。 10。 Burnor E，Yang L，Zhou H和Al。Delmont E，手C，Querol L和Al。秋季神经素的淋巴结同工型在延髓性多神经病中。大脑2017; 140：1851-1858。8。Corsica A，Lombard R，Briani C和Al。 CIDP中的Neurophansin，Connectin-1和Connectin-Cosociation蛋白1：IgG同种型的临床相关性。 Neuroinflam Neurolol。 2020; 7：e639。 9。 Motte J，Fisse AL，Full N和Al。 对环磷酸，利妥昔单抗和慢性免疫媒体感觉运动发动机神经病的治疗反应。 adv adv diso 2021; 14：14：17664284219963。 10。 Burnor E，Yang L，Zhou H和Al。Corsica A，Lombard R，Briani C和Al。CIDP中的Neurophansin，Connectin-1和Connectin-Cosociation蛋白1：IgG同种型的临床相关性。Neuroinflam Neurolol。2020; 7：e639。9。Motte J，Fisse AL，Full N和Al。 对环磷酸，利妥昔单抗和慢性免疫媒体感觉运动发动机神经病的治疗反应。 adv adv diso 2021; 14：14：17664284219963。 10。 Burnor E，Yang L，Zhou H和Al。Motte J，Fisse AL，Full N和Al。对环磷酸，利妥昔单抗和慢性免疫媒体感觉运动发动机神经病的治疗反应。adv adv diso2021; 14：14：17664284219963。10。Burnor E，Yang L，Zhou H和Al。抗体和偶像崇拜神经病。神经病学2018; 90：e31 - e311。Valat J-M，Mathis S，Magy L和Al。140/186抗体：Ultrastro-Turrals研究。大脑2018; 141：36 - E56。 12。 Querol L，Rock-Garcia R，Diaz-Maner J和Al。 用抗偏瘤蛋白抗体的治疗转移CIDP。 Neuroinflam Neurolol。 2015; 2（5）：E1 13。 Athanasopoo D，Motte J，Al Faith和Al。 在NF155偏态性病中研究气味的超同质和角膜造成显微镜的纵向研究。 在Clin Transl Neur 中 epub。 2020; 7（6）：1061 - 1068。 14。 pyterocoil K，Yoon M-S，Cross I，Reinaning-Schick A，Gold R，严重的难治性CIDP：这大约是用资产阶级处理的10页。 J Neurol 2017; 264：2010-2020。 15。 气候R，Sgodzai M，Sgodzai M和Al。 资产阶级对自身免疫性神经炎的剂量抑制剂量的免疫密集型作用。 常见的大脑 epub。 2021;在印刷中接受。2018; 141：36 - E56。12。Querol L，Rock-Garcia R，Diaz-Maner J和Al。用抗偏瘤蛋白抗体的治疗转移CIDP。Neuroinflam Neurolol。2015; 2（5）：E113。Athanasopoo D，Motte J，Al Faith和Al。在NF155偏态性病中研究气味的超同质和角膜造成显微镜的纵向研究。在Clin Transl Neurepub。2020; 7（6）：1061 - 1068。14。pyterocoil K，Yoon M-S，Cross I，Reinaning-Schick A，Gold R，严重的难治性CIDP：这大约是用资产阶级处理的10页。J Neurol2017; 264：2010-2020。15。气候R，Sgodzai M，Sgodzai M和Al。资产阶级对自身免疫性神经炎的剂量抑制剂量的免疫密集型作用。常见的大脑epub。2021;在印刷中接受。
RET 相关肿瘤的精准肿瘤学
RET 原癌基因的异常激活与多种癌症有关。RET 获得功能点突变是多发性内分泌肿瘤 2 (MEN2) 综合征和散发性髓样甲状腺癌的驱动事件，而 RET 重排是多种非髓样甲状腺癌的驱动事件。能够抑制 RET 的药物已用于治疗 RET 突变癌症。最初使用的是多激酶抑制剂，尽管它们显示出适度的疗效和显著的毒性。然而，新的 RET 选择性抑制剂，如 selpercatinib 和 pralsetinib，最近已经过测试，并显示出良好的疗效和耐受性，即使目前还没有多激酶和选择性抑制剂之间的直接比较。高通量技术的出现已识别出除点突变和融合之外的罕见 RET 变异（包括 RET 缺失）的癌症，这引发了人们对这些变异是否具有功能性影响以及是否可以被 RET 抑制剂靶向的问题。在这篇小型综述中，我们重点关注具有 RET 缺失（包括缺失/插入 (indel)）的肿瘤及其对 RET 抑制剂的反应。
BRAF 抑制剂在转移性结直肠癌中的应用及其耐药机制：文献综述
结直肠癌是目前最常见的肿瘤之一，是男性第三大常见肿瘤，女性第二大常见肿瘤 [1]。其在西方国家的发病率呈上升趋势，高达 70% 的 CRC 为散发性肿瘤，且与烟草、酒精、饮食、久坐的生活方式或肥胖等环境因素有关 [2]。全球范围内，结直肠癌占全球所有新发癌症病例的 11% [3]，其中高达四分之一在诊断时已出现远处转移。在其余四分之三可进行手术的患者中，近一半会在疾病过程中出现转移 [2]。因此，这带来了重大的医疗保健挑战。BRAF 原癌基因位于 7 号染色体上，由 18 个外显子组成 [2]。7% 的肿瘤存在该基因突变，其中大部分是黑色素瘤，其中高达 50% 的肿瘤存在 BRAF 突变 [4]。在转移性结直肠癌中，BRAF 突变频率徘徊在 12% 左右 [ 5 ]。转移性结直肠癌中的 BRAF 突变具有独立的预后价值，并与临床和生物学疾病特征有显著关联 [ 6 ]。这导致人们对 BRAF 突变的基因检测和针对它们的靶向治疗的开发越来越感兴趣。
在整个BCS-BEC跨界的临界电流，包括配对波动
目前的工作旨在对整个BCS-BEC交叉，即使在完全均匀的情况下，对当前密度与动量特征进行系统分析。在低温下，配对的弹性不足以使准二粒方法无效，发现了背流电流的急剧阈值，从而设定了耗散的开始并根据Landau确定关键动量。这一动量被认为可以顺利演变为从BCS到BEC机制，因此，单粒子电流密度的单个表达式包括配对爆发，使我们能够在BCS bcs-bec交叉的两个侧中分别融合了两种相等地基于两种非常不同的耗散机制，即分别，配对的断裂和调音。在有限的温度下，热闪光扩大了激发光谱，并使散发性（动力学和热的）机制彼此相互交织在一起，而是通过BARDEEN引起的替代标准来表明丧失超级流体行为。以这种方式，与以前的方法相对于线性和环形几何形状中的可用实验数据的详细比较显着改善，从而证明了量子闪烁在重新赋予单个颗粒激发光谱方面所起的至关重要的作用。