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World File Search System敲击
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摘要 — 在能源和资源受限的可穿戴设备上自动识别健身活动消除了激烈健身期间的人机交互要求 - 例如轻触敲击和滑动。这项工作提出了一个微型且高精度的残差卷积神经网络，它在毫瓦微控制器中运行，用于自动锻炼分类。我们在三个资源受限的设备上评估了带量化的深度模型的推理性能：两个带有 ARM-Cortex M4 和 M7 内核的来自 ST Microelectronics 的微控制器，以及一个 GAP8 片上系统，后者是来自 Green-Waves Technologies 的开源多核 RISC-V 计算平台。实验结果表明，在全精度推理下，十一项锻炼识别的准确率高达 90.4%。本文还介绍了资源受限系统的权衡性能。在保持识别准确率（88.1%）和最小损失的同时，每次推理仅需要 3 s。得益于 8 个 RISC-V 集群核心，GAP8 上每次推理只需 2 毫秒。我们测量发现，它的执行时间比 Cortex-M4 和 Cortex-M7 核心快 18.9 倍和 6.5 倍，表明基于所述数据集以 20 H z 采样率进行实时板载锻炼识别的可行性。在最大时钟频率下，GAP8 上每次推理消耗的能量为 0.41 m J，而 Cortex-M4 上为 5.17 m J，Cortex-M7 上为 8.07 m J。当系统使用电池供电时，它可以延长电池寿命。我们还引入了一个开放数据集，该数据集由从十个受试者收集的 50 个 11 个健身房锻炼课程组成，可公开获取。索引术语 — 锻炼识别、健身房识别、锻炼分类、边缘计算、TinyML、PULP
基于基因组编辑
Glycyrrhizin是一种三萜皂苷，是Medicinal Plant Licorice（Glycyrrhiza Uralensis，G。Glabra和G. glabra和G. forfata）中包含的一种主要活性成分，并且在全球范围内用于多样化的应用程序，例如Herbal Medicines和Seeltbal MediceSealsens和Seeltealsealseperines。对甘草的需求不断增长，威胁着野生资源，因此需要一种可疑的供应糖依氏素的方法。目的是建立一种不取决于野生植物的替代性糖素供应方法，我们试图使用毛茸茸的根培养产生糖依氏菌素。我们试图通过使用基于CRISPR/CAS9的基因编辑来阻止竞争途径来促进糖素的产生。CYP93E3 CYP72A566双敲击（KO）和CYP93E3 CYP72A566 CYP716A179 LUS1四倍体-KO变体，并在两种类型的毛毛根中都证实了大量的糖酰藻蛋白。此外，我们评估了通过同时CYP93E3 CYP72A566 Double -KO和CYP88D6 -Over Exprespression促进进一步的糖素产生的潜力。这种策略在双ko/ cyp88d6-offertexpression中的糖素积累中增加了3倍（〜1.4 mg/ g），与双旋毛根相比，平均生成的毛状根部增加了3倍。这些发现表明，封闭途径的结合和生物合成基因的过表达对于增强G. uralensis毛状根部的糖依氏菌素产生至关重要。我们的发现为使用毛茸茸的根系构成可持续性糖素的生产奠定了基础。鉴于基因组编辑技术在多毛根中的广泛使用，这种结合与基因敲除和过表达相结合，可以广泛应用于各种植物根中包含的有价值物质的生产。
造血干细胞中临床相关的基因编辑治疗丙酮酸激酶缺乏症
丙酮酸激酶降低（PKD）是一种常染色体衰竭，是慢性非细胞性溶血性贫血的主要原因。pKD是由丙酮酸激酶，肝脏和红细胞（PKLR）基因中的突变引起的，该基因编码为红酮丙酮酸激酶蛋白（RPK）编码。rpk与红细胞（RBC）厌氧糖酵解的最后一步有关，负责维持正常的红细胞ATP水平。PKD的唯一治疗方法是同种异性造血茎和祖细胞（HSPC）移植，与显着的发病率和死亡率相关，尤其是PKD患者。在这里，我们通过PKLR内源性基因座的精确基因编辑来解决PKD的校正，以保持呈红生酶期间RPK酶的严格调节。我们合并了CRISPR-CAS9系统和供体的腺相关载体（RAAV）递送，以建立一个有效，安全且临床上适用的系统，以在人类造血祖先中RPK同工型的翻译起始位点敲击治疗序列。编辑的人类造血祖细胞在原发性和继发性免疫型小鼠中有效地重构的人伴有人伴有。源自编辑的PKD-HSPC的红细胞细胞恢复了正常的ATP水平，表明基因编辑后PKD红细胞生成中RPK功能的恢复。 我们的基因编辑策略可能代表了PKD患者RBC中RPK功能的终生疗法。红细胞细胞恢复了正常的ATP水平，表明基因编辑后PKD红细胞生成中RPK功能的恢复。我们的基因编辑策略可能代表了PKD患者RBC中RPK功能的终生疗法。
由于空间磁场而引起的加速度噪声
点击转换率（CVR）估计是许多推荐收入业务系统（例如电子商务和广告）的重要任务。从样本的角度来看，典型的CVR阳性sample通常会经过曝光的漏斗→单击→转换。由于缺乏未点击样本的事后标签，CVR学习任务通常仅利用点击样本，而不是所有暴露的样本，即单击率（CTR）学习任务。然而，在在线推断期间，在相同的假定暴露空间上估算了CVR和CTR，这会导致训练和推理之间的样本空间不一致，即样本选择偏置（SSB）。为了减轻SSB，以前的智慧建议设计新颖的辅助任务，以使CVR学习在未单击的培训样本（例如CTCVR和反事实CVR等）上。尽管在某种程度上减轻了SSB，但它们都不关注模拟过程中模棱两可的负样本（未点击）和事实负面样本（单击但未转换）之间的歧视，这使得CVR模型缺乏健壮性。为了充分的差距，我们提出了一个新颖的合唱模型，以实现整个空间中的CVR学习。我们提出了一个负面样本差异模块（NDM），该模块旨在提供可靠的软标签，并具有将事实负面样本（单击但未转换）与模棱两可的负面样本（未敲击）区分开的能力。此外，我们提出了一个软对准模块（SAM），以使用生成的软标签的几个对齐目标来监督CVR学习。在Kuaishou的电子商务实时服务上进行了广泛的离线实验和在线A/B测试，验证了我们ChorusCVR的功效。
CRISPR/CAS9基于杂交瘤细胞中免疫球蛋白基因座的工程。加尔，C.M。 le; F.L. Fennemann； Schoot，J.M.S。 van der; Scheeren，F.A。； Verdo
Köhler和Milstein（1975）对杂交瘤技术的开发通过在研究和开发工作中的常规使用单克隆抗体（MAB）来彻底改变了免疫学领域，从而导致了他们今天在诊所的成功应用。 尽管需要重组良好的制造实践生产技术来生产临床级别的mAB，但学术实验室和生物技术公司仍然依靠原始的杂交瘤系列来稳定而轻松地以适度的价格生产高抗体产量。 在我们自己的工作中，我们在使用杂交瘤衍生的mAB时面临着一个主要问题：无法控制产生的抗体形式，这是重组产生确实允许的灵活性。 我们着手通过直接在杂交瘤细胞的免疫球蛋白（IG）基因座中的基因工程抗体来消除这一障碍。 我们使用了簇状的定期间隔短的短膜重复序列（CRISPR）/CRISPR相关蛋白9（CAS9）和同源指导修复（HDR）来修改抗体的格式[mAb或抗原结合片段（FAB'）]和同型。 本协议在几乎没有动手的时间内描述了一种直接的方法，导致稳定的细胞系分泌高水平的工程抗体。 亲本杂交瘤细胞保持在培养中，并用针对IG基因座感兴趣的指导RNA（GRNA）转染了IG基因座和HDR模板，以敲击所需的插入物和抗生素耐药性基因。 通过施加抗生素压力，在遗传和蛋白质水平上扩展并表征抗性克隆，以产生改良的mAb而不是亲本蛋白。Köhler和Milstein（1975）对杂交瘤技术的开发通过在研究和开发工作中的常规使用单克隆抗体（MAB）来彻底改变了免疫学领域，从而导致了他们今天在诊所的成功应用。尽管需要重组良好的制造实践生产技术来生产临床级别的mAB，但学术实验室和生物技术公司仍然依靠原始的杂交瘤系列来稳定而轻松地以适度的价格生产高抗体产量。在我们自己的工作中，我们在使用杂交瘤衍生的mAB时面临着一个主要问题：无法控制产生的抗体形式，这是重组产生确实允许的灵活性。我们着手通过直接在杂交瘤细胞的免疫球蛋白（IG）基因座中的基因工程抗体来消除这一障碍。我们使用了簇状的定期间隔短的短膜重复序列（CRISPR）/CRISPR相关蛋白9（CAS9）和同源指导修复（HDR）来修改抗体的格式[mAb或抗原结合片段（FAB'）]和同型。本协议在几乎没有动手的时间内描述了一种直接的方法，导致稳定的细胞系分泌高水平的工程抗体。亲本杂交瘤细胞保持在培养中，并用针对IG基因座感兴趣的指导RNA（GRNA）转染了IG基因座和HDR模板，以敲击所需的插入物和抗生素耐药性基因。通过施加抗生素压力，在遗传和蛋白质水平上扩展并表征抗性克隆，以产生改良的mAb而不是亲本蛋白。最后，修饰的抗体在功能测定中的表征。To demonstrate the versatility of our strategy, we illustrate this protocol with examples where we have (i) exchanged the constant heavy region of the antibody, creating chimeric mAb of a novel isotype, (ii) truncated the antibody to create an antigenic peptide-fused Fab' fragment to produce a dendritic cell–targeted vaccine, and (iii) modified both the constant heavy (CH)1 domain of the heavy chain （HC）和恒定的Kappa（Cκ）轻链（LC）引入位点选择性修饰标签，以进一步衍生纯化的蛋白质。仅需要标准的实验室设备，这有助于其在各种实验室中的应用。我们希望该协议能够进一步传播我们的技术并帮助其他研究人员。
定量打击乐诊断，用于评估冷喷涂和激光沉积材料的孔隙率和表面粗糙度
定量打击乐诊断（QPD）是最近使用PerientoMeter®仪器（Curmetrics LLC，Los Angeles，CA）形成的最近开发的非破坏性测试（NDT）方法。这种测试方式已用于检测和定量分析整体迁移率以及细节缺陷的存在，例如与牙齿[1]和牙科植入物相关的裂纹[2，3]。QPD的有效性也已被证明可以检测到层压板结构中的弱“亲吻”键[4，5]。QPD测试系统由一个探针组成，该探针包含一个被启用的力传感器，该探针被启用以敲击规格。在探针对试样的打击乐后，杆中的压电传感器记录了力时间数据。这种相对较低的撞击会在标本中产生最大应力，而这种应力是无损的。在标本的特征上，每种打击乐的实力时间验证是在杆与试样接触的0.2 E 0.4 ms上记录的。与打击乐探针相连的计算机中的软件确定了每次进行测量时测量的力与10个打击乐器的时间返回到杆的机械能[4 E 6]。图1显示了当前QPD测试系统的示意图。归一化能量返回（NER），即将机械能返回到杆撞击前的杆的动能，作为QPD测试结果，将其绘制在撞击前的杆的动能。返回的机械能被定义为将力平方除以测量该力的打击乐杆中传感器的动态刚度。ner和时间可用于确定损失系数，一个阻尼参数，显示结构中的总能量耗散以及正常拟合误差（NFE），该参数表明裂纹的存在和严重程度和其他缺陷缺陷[1 E 4，6 E 9]。NER的较低振幅可以表明由于严重的缺陷或结构中有较高数量的特定缺陷（例如孔隙率）而导致结构的能量更多。
原始文章特发性正常压力脑积水
背景：特发性正常压力脑积水（INPH）首先由Hakim博士和Adam博士在1964年在一个案例系列中描述，描述了艰难的步行，痴呆，痴呆和尿液失禁的症状。INPH的诊断很困难，应与其他神经退行性疾病区分开。目的：这项研究的目的是提高对INPH的认识及其诊断标准，以确保对CSF转移手术的良好反应。患者和方法：一项回顾性，基于医院的描述性研究，以评估根据某些临床和放射学标准被诊断出患有INPH的患者的一年结果，然后在2018年至2023年之间用心室过脑膜分流进行治疗。人口统计数据，描述了临床评估，放射学规范，诊断措施和管理算法，并记录了临床随访。结果：在评估INPH可能性的69例患者中，有17名患者的诊断确认。年龄平均值为68.5岁，包括15名男性（88.2％）和2名女性（11.8％）。合并症的多种多样，包括lacunar梗死，糖尿病，高血压，缺血性心脏病，帕金森病和阿尔茨海默氏病。所有患者的首次介绍都是困难的，平均持续时间为15.8个月。在符合确定的放射学标准后，对CSF敲击测试的良好反应。脑室分流插入后据报道不同程度的临床改善。 结论：我们的诊断标准有助于区分INPH的标准。脑室分流插入后据报道不同程度的临床改善。结论：我们的诊断标准有助于区分INPH的标准。这些标准可以视为分流插入后良好结果的预测因子。症状持续时间是确定改善程度的基石。共生可能会影响改善程度。困难的步行是第一个改善的症状，最好使用可调节阀。
使用有效机器的心脏病预测...
4剑桥技术研究所信息科学与工程教授摘要在当今由于心脏病而导致的当今时代死亡已成为一个主要问题。这是男性和女性类别都考虑的，该比率可能会根据该地区而有所不同。这并不表明其他年龄段的人不会受到心脏病的影响。这个问题也可能从小就开始，并且预测原因和疾病是当今的主要挑战。在本文中，我们讨论了用于预测心脏病的各种算法和工具。关键字：分类，心脏病，决策树，逻辑回归，随机森林。1。引言本文的内容主要集中在各种数据挖掘实践上，这些挖掘实践在可访问的不同数据挖掘工具的帮助下在心脏病预测中很有价值。如果心脏无法正常运作，这将使人体的其他部位（例如大脑，肾脏等）感到困扰。心脏病是一种影响心脏功能的疾病。在当今时代的心脏病中是死亡的主要原因。谁世界健康组织预计，由于心脏病，每年有1200万人死亡。某些心脏病是心血管，心脏病发作，冠状动脉和敲击。医疗保健行业现在面临的主要挑战是设施的优势。诊断不佳会导致不接受的灾难性后果。敲门是一种心脏病，是由于增强，阻塞或减少流经大脑的血管，或者也可以通过高血压引发的一种心脏病。正确诊断疾病并为患者提供有效的治疗方法将定义服务质量。病史的记录或数据非常大，但是这些都是来自许多不同基础。医生所做的解释是这些数据的重要组成部分。现实世界中的数据可能是嘈杂的，不完整且不一致的，因此指令中需要进行数据预处理以填充数据库中的省略值。即使发现心血管疾病是古代世界中重要的死亡来源，但这些疾病也被宣布为最可避免和可管理的疾病。对疾病的全部和准确的治疗基于该疾病的定时判断。正确且有条不紊
RIPK1激酶的抑制不影响糖尿病的发育：β细胞生存RIPK1激活 质量量化蛋白质 - 的偏差定量 液体活检进入诊所 - 实施问题和未来挑战 神经科学和生物行为评论 通过剂量调整确保重症患者的抗生素靶浓度 共同靶向PARP-1和C-MET对野生型BRAF黑色素瘤的疗效的好处 caspase-4二聚体和D289自动加工引起白介素-1β-转化酶
目标：1型糖尿病（T1D）是由促进的免疫介导的产生胰岛素的B细胞丧失引起的。炎症症对B细胞功能和生存有害，此外，凋亡和坏死都被认为是T1D中B细胞损失的机制。受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（RIPK1）通过用作NF-K B和MAPK激活的支架，或通过充当触发凋亡或坏死性的激酶来促进炎症。目前尚不清楚RIPK1激酶活性是否参与T1D病理学。在本研究中，我们研究了不存在RIPK1激活是否会影响对免疫介导的糖尿病或饮食诱导肥胖症（DIO）的敏感性。方法：含有模仿丝氨酸25磷酸化的突变的RIPK1敲击小鼠系（RIPK1 S25D/S25D），它废除了RIPK1激酶活性，用于评估RIPK1在免疫介绍的糖尿病或饮食诱发的肥胖症中的体内作用（DIO）。在已知诱导RIPK1依赖性细胞凋亡/坏死性的条件下，分析了体外，B细胞死亡和RIPK1激酶活性。结果：我们证明RIPK1 S25D/S25D小鼠呈现出正常的葡萄糖代谢和B细胞功能。此外，RIPK1 S25D / S25D和RIPK1 h和Ripk1 h和Ripk1 h和Ripk1 hime介导的糖尿病和DIO没有差异。尽管RIPK1激酶和其他坏死作用效应子（RIPK3和MLKL）的强烈激活，而TNFbv6ÞZVAD却没有观察到小鼠胰岛或人类B细胞中的细胞死亡。结论：我们的结果对比最近的文献表明，大多数细胞类型在RIPK1激活后发生坏死。这种特殊性可能会反映出B细胞无力增殖和自我更新的适应。2023作者。由Elsevier GmbH出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
2025; 15（5）：1966-1986。 doi：10.7150/thno.103175研究论文TBX3塑造免疫抑制微环境并诱导免疫疗法抗性
背景：识别预测免疫疗法功效的生物标志物并发现联合疗法的新靶标是改善膀胱癌（BLCA）患者预后的关键要素。方法：首先，我们使用来自多个公共数据库的数据探索了正常和Pan-Cancer组织中TBX3的表达模式以及TBX3与免疫微环境之间的相关性。然后，我们组合了各种技术，包括大量RNA测序，单细胞RNA测序，高通量细胞因子阵列，功能实验，Procartaplex多重免疫测定和组织全景组织量化测定，以证明TBX3将Immunosupsporcement tamorsument（bla）塑造为bla s inrosement（bla）。结果：我们将TBX3确定为与BLCA中的免疫抑制微环境相关的关键因素。我们发现TBX3主要在恶性细胞中表达，其中TBX3高肿瘤细胞增加了TGFβ1的分泌，从而促进了与癌症相关的成纤维细胞（CAF）浸润，从而形成了一种免疫抗抑制性的微节流。我们进一步证明，TBX3通过与TGFβ1启动子结合来增强TGFβ1的表达，并阻止TGFβ1抵消TBX3的免疫抑制作用。此外，TBX3通过降低GZMB + CD8 + T细胞的比例来降低CD8 + T细胞的杀菌效率，并敲击TBX3与抗PD-1处理相结合的TBX3增加了CD8 + T细胞的浸润增加了VIVO中的CD8 + T细胞浸润和降低CAF。最后，我们发现TBX3预测了现实世界中免疫疗法队列和多个公共队列中的免疫疗法功效。我们还验证了TBX3 +恶性细胞与CD8 + T细胞之间的反比关系以及组织微阵列中与CAF的正相关关系。结论：总而言之，TBX3通过诱导免疫抑制微环境促进BLCA的进展和免疫疗法抗性，而靶向TBX3可以增强BLCA免疫疗法的功效。