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World File Search System整合素
imatrix-palette
蛋白质浓度：imatrix-111：20 mm磷酸盐缓冲液，250 mm NACL imatrix-221：PBS：PBS（ - ）Imatrix-332：20 mm磷酸盐缓冲液，500 mm NACL NACL NACL IMATRIX-411：PBS（PBS）：PBS（ - ）IMATRIX-511 0.3 511---511 i）管存储：在2°C至15°C下储存，免受光线侵害到期日期和溶剂：保质期为每个物品的制造日期2年。有关批号和到期日期的信息印在纸箱上。每个项目的COA中描述了有关溶剂的信息。COA的文件可以从Matrixome，Inc。的网站下载。请在下面使用URL或QR码。使用方法：可以通过涂层到培养容器上来使用Imatrix。每个层粘连蛋白同工型E8片段具有与整合素同工型的不同活性和特异性。细胞对每个层粘连蛋白同工型E8片段的粘附特性取决于细胞中整联蛋白同工型的表达模式。因此，最佳涂层密度可能因细胞类型，细胞线，分化状态或目的而有所不同。涂层密度不足可能导致细胞脱离，各种细胞条件和不受控制的细胞分化，而过度的涂层密度可能会导致难以脱离细胞的通道。imatrix的每本手册都可以是
辉瑞管道
PF-06940434 整合素 alpha-V/beta-8 拮抗剂 实体瘤（生物制剂） 第 1 阶段 新 分子实体 PF-07209960 白细胞介素 15 (IL15) 激活剂 实体瘤（生物制剂） 第 1 阶段 新 分子实体 PF-07220060 CDK4 抑制剂 乳腺癌转移性 第 1 阶段 新 分子实体 PF-07265807 AXL/MERTK 抑制剂 实体瘤 第 1 阶段 新 分子实体 PF-07104091 CDK2 抑制剂 乳腺癌转移性 第 1 阶段 新 分子实体 PF-07248144 KAT6A 表观遗传修饰剂 乳腺癌转移性 第 1 阶段 新 分子实体 PF-07284890 BRAF BP 激酶抑制剂 黑色素瘤 第 1 阶段 新分子实体 PF-07284892 SHP2 酪氨酸磷酸酶抑制剂 癌症 第 1 期 新 分子实体 PF-07257876 CD47xPDL1 双特异性 NSCLC（生物制剂） 第 1 期 新 分子实体 PF-07263689 OBIR-2 治疗性疫苗 实体瘤（生物制剂） 第 1 期 新 分子实体 PF-07260437 B7H4-CD3 双特异性 乳腺癌 转移性（生物制剂） 第 1 期 新 分子实体 PF-07265028 HPK1 抑制剂 实体瘤 第 1 期 新 分子实体 PF-07104091 + PF-07220060 CDK2 + CDK4 抑制剂 乳腺癌 转移性 第 1 期 新 分子实体 ► PF-07104091 + Ibrance CDK2 + CDK4/6 抑制剂乳腺癌转移性 I 期产品增强
重组小鼠DLL1（无载体）
描述 DLL1（Delta 样蛋白 1）是一种 I 型膜蛋白，属于 Notch 配体的 DSL（Delta/Serrate/Lag2）家族。它是胚胎发育和成体干细胞维持所必需的。哺乳动物中有五种 Notch 配体（DLL1、DLL3、DLL4、Jagged-1 和 Jagged-2）和四种 Notch 受体（Notch-1 至 Notch-4）。DLL1 广泛表达，小鼠 DLL1 与人类和大鼠 DLL1 的氨基酸序列同一性分别为 91% 和 95%。Notch 受体与其配体的相互作用导致 ADAM（一种解整合素和金属蛋白酶）和早老素/γ 分泌酶依次进行蛋白水解，导致细胞外结构域脱落并产生可溶性 ICD（细胞内结构域）信号片段，这些片段转位到细胞核中与转录因子相互作用。 DLL1 在其细胞外结构域中以与 Notch 受体类似的方式由 ADAM10 进行蛋白水解加工，其 ICD 可能参与双向信号传导。DLL1 诱导的 Notch 信号通过其对分化和增殖的影响来调节细胞谱系、细胞特化、细胞模式和形态形成。DLL1 在大脑发育的许多不同层面上发挥着重要作用。在小脑发育过程中，DLL1 是伯格曼神经胶质层形成及其形态成熟所必需的。在新皮质发育过程中，DLL1- Notch 信号协调祖细胞在径向和带状边界上的分裂和分化。
评估电池租赁和销售电动车队的经济和环境影响：一项有关客户和公司含义的研究
β细胞功能障碍是糖尿病患者疾病进展的标志。研究一直集中在糖尿病发育过程中维持和恢复β细胞功能。这项研究的目的是探索人类胰岛中含有11A（Clec11a）的C型凝集素结构域的表达（CLEC11A），一种分泌的硫酸糖蛋白，并评估Clec11a对β细胞功能和体外增殖的影响。在这项研究中使用了这些假设，人类胰岛和人类βH1细胞系。我们确定了Clec11a在人类胰岛中的β细胞和α细胞中表达，但在内oc-βH1细胞中却没有表达，而在人类胰岛和Endoc-βH1细胞中都发现了CLEC11a的受体称为整合素亚基α11。用外源重组人Clec11a（RHCLEC11A）的长期治疗强调了葡萄糖刺激的胰岛素分泌，胰岛素含量以及来自人类胰岛和内c- H1细胞的增殖，这部分是由于转录因子MAFA和PDX1的强调表达水平。然而，在慢性棕榈酸酯暴露引起的β-βH1细胞中INS和MAFA的mRNA表达降低，只能通过引入RHCLEC11A来部分改善。基于这些结果，我们得出结论，RHCLEC11A促进了人β细胞中胰岛素的分泌，胰岛素含量和增殖，这与转录因子MAFA和PDX1的强调表达水平相关。clec11a可能会为糖尿病患者维持β细胞功能提供新的治疗靶点。
研究底物刚度对化学抗癌药物的半最大抑制浓度，细胞活力和迁移的影响
a b s t r a c t细胞通过整合素与细胞外基质（ECM）有关，并感觉到各种组织引起的刚度变化，这会影响癌细胞的治疗和对照。改善癌症治疗策略需要了解底物刚度如何影响癌细胞行为及其对治疗的反应。这项研究最重要的新颖性之一是研究对具有不同弹性模量的底物培养的癌细胞的药物浓度。这项研究的另一种新颖性是研究针对癌细胞骨骼结构的抗癌药物与具有不同弹性模量不同的ECM的骨骼结构的作用。在本研究中，使用测定来研究不同ECM的弹性模量对细胞治疗的影响。首先，使用MTT分析研究了不同药物浓度对不同底物培养的癌细胞的影响，然后进行了测试以评估细胞活力，迁移和基因在不同底物上培养的细胞的表达。结果表明，与培养基和僵硬的底物相比，底物刚度显着影响药物反应，软底物显示出更高水平的细胞毒性，凋亡诱导和抗转移性。此外，凋亡基因表达的变化表明药物反应，细胞命运测定和底物刚度之间的机械关系。这些发现突出了在癌症治疗策略中使用生物力学线索的重要性，并指出使用底物刚度作为治疗干预和预后标记的可能性。
Staffordshire和Trent-on-div> Stoke-on-div>
与所有生物制剂有关，可能会增加感染的风险。adalimumab（TNF-Alpha抑制剂）SPC： - 诸如葡萄膜炎（NHSE），牛皮癣，轴向脊椎关节炎，牛皮癣关节炎和溃疡性结肠炎等共存状况。Infliximab（TNF-Alpha抑制剂）SPC： - 体重<60kg（潜在的成本节省），合规性问题/针头恐惧症作为8周注输注，对患有严重损害的手动敏捷性，共存性疾病，葡萄膜炎（NHSE）（NHSE），rheumaumaip Arthrotis Arthrisiatias and sylty sylisy Ankias ank ank ank ank sylisias ank ank ank ank ank ank ank ank ank ank s ank ank s s spc。Risankizumab (IL-23 Inhibitor) SPC : – Co-existent conditions such as psoriasis and psoriatic arthritis, on-body injector device, useful for patients with dexterity issues for self-administration Upadacitinib (JAK Inhibitor) SPC : – Co-existent conditions such as rheumatoid arthritis, psoriasis, axial spondyloarthritis,银屑病性关节炎，特应性皮炎和溃疡性结肠炎，口服剂，可用于敏感性问题或针头恐惧症的患者，如果患者患有心血管疾病或其他心血管危险因素或其他心血管危险因素以及恶性危险因素（安全性更新），则使用uStekinumab（安全性）（IL-12/23抑制剂） - 较重的患者，牛皮癣和银屑病关节炎等共存病。vedolizumab（靶标α4β7整合素）SPC： - 依从性问题/针恐惧症作为8周输注，严重受损的手动敏捷性，肠道选择性免疫抑制生物学。
对靶向抗纤维化治疗的肺纤维发生过程中巨噬细胞的机械激活
抽象的肺纤维化，如特发性肺纤维化（IPF）和共vid诱导的肺纤维化，是一种通常致命的肺部疾病。显示出巨噬细胞等免疫细胞数量增加会在纤维化肺中积聚，但目前尚不清楚它们如何促进纤维化的发展。为了概括纤维化肺组织微环境中的巨噬细胞机械激活，我们开发了一种具有共培养的人类巨噬细胞和成纤维细胞的纤维化微动物模型。我们表明，在地形控制的基质组织构建体上播种的纤维巨噬细胞被机械地激活。巨噬细胞，胶原蛋白纤维和成纤维细胞的共对象促进了微工程肺组织中广泛的纤维发生。使用吡非酮的抗纤维化处理破坏了纤维化巨噬细胞的极化和机械激活，从而导致纤维化抑制。pirfenidone通过抑制整合素αMβ2（CD11b/CD18）和Rho相关激酶2来抑制巨噬细胞的机械激活，这是先前未知的药物作用机理。一起，这些结果证明了在组织水平上具有机械活化巨噬细胞的组织水平的潜在肺纤维发生机制。我们提出了共培养物，将力感应微动物模型作为研究复杂的免疫细胞相互作用和抗纤维化药物作用机理的强大工具。
II 期和 III 期临床试验中新兴药物的最新进展
摘要简介：特发性肺纤维化 (IPF) 是一种进展性、使人衰弱的肺部疾病，预后不良。尽管过去十年中已批准了两种抗纤维化药物，但尚无治愈性疗法。涵盖领域：本综述重点介绍了 IPF 研究的当前状况，即开发用于治疗 IPF 的新型化合物，同时还评估了重新利用的药物及其在 IPF 管理中的作用。文献搜索包括在 PubMed、会议摘要和新闻稿中找到的研究，截至 2024 年 3 月。专家意见：IPF 的疾病进展是由微损伤、异常伤口愈合和纤维化扩散的失调循环所驱动的。当前的药物开发重点是通过多种途径减轻纤维化反应。磷酸二酯酶 4 抑制剂 (PDE4i)、溶血磷脂酸 (LPA) 拮抗剂、αvβ6 和 αvβ1 整合素的双选择性抑制剂以及前列环素激动剂曲前列尼尔在减缓特发性肺活量 (FVC) 下降方面已获得 II 期临床试验支持结果。特发性肺纤维化 (IPF) 药物开发的障碍包括缺乏模拟特发性肺纤维化 (IPF) 病理的啮齿动物模型、对遗传学影响特发性肺纤维化 (IPF) 发展和治疗反应的作用的理解尚不成熟，以及缺乏用于监测特发性肺纤维化 (IPF) 患者治疗反应的经过验证的生物标记物。特发性肺纤维化 (IPF) 的成功治疗可能包括以精准医疗为基础的多靶点方法。
在全球网络背景下的个性化发现罕见癌症驱动因素
摘要 基因组测序的最新进展将已知癌症驱动基因的空间扩大了数倍。然而，这种激增的大部分是基于对体细胞突变频率和/或其对蛋白质功能的影响的计算分析。相反，实验研究必然考虑突变与其他基因相互作用并赋予癌症表型的功能背景。最终，正是这样的结果成为癌症生物学的“硬通货”。新方法 NEAdriver 利用迄今为止以全局相互作用网络和功能注释途径形式积累的知识来恢复已知和预测新的驱动基因。通过考虑每个肿瘤基因组中突变的共现性，驱动基因的发现是个性化的——作为总结整个癌症患者队列信息的替代方案。对于每个体细胞基因组变化，来自两个网络分析通道的概率估计被组合成成为驱动基因的联合可能性。因此，检测以前未被注意到的候选驱动事件的能力来自于将个体基因组背景与网络视角相结合。该程序应用于 10 个最大的癌症队列，然后根据先前的癌症基因集评估错误率。发现的驱动基因组合对癌症结果具有重要意义。这揭示了具有单独稀疏突变模式的驱动基因，这些突变模式无法通过其他计算方法检测到，并且与先前分析很少涉及的癌症生物学领域相关。具体而言，在腺癌和胶质母细胞瘤中观察到胶原蛋白、层粘连蛋白和整合素基因的复发性突变。考虑个体癌症基因组中候选驱动基因的星座模式为个性化癌症医学开辟了一条新途径。
Hesperidin和Hesperetin的有希望的影响
在糖尿病管理的背景下，已经对两个具有潜在治疗价值的类黄酮（具有潜在治疗价值的类黄酮）进行了广泛研究。这项研究的主要目的是确定其作为治疗糖尿病及其并发症的治疗选择的潜力。本研究利用了一种系统的审查方法，并全面探讨了来自数据库的相关文献，包括PubMed，Scopus和Web of Science，从成立到2023年7月。审查总结了与肝素及其并发症中果皮素和果皮素的分子，细胞和母质作用相关的结果。犹他州胃蛋白酶通过调节炎症性细胞因子的调节和表达通过信号通过TOLL样受体/髓样分化因子88/NU-Clear因子-kappa B. Hesperidin的生物分子型核分子的核酸素，通过信号传导通过信号传导来预防糖尿病及其相关并发症的潜在治疗方法2与抗氧化剂反应元件相关的2因子2（NRF-2）导致神经保护作用。两种化合物都表明了使血糖水平正常化并降低血清和肝脂质水平的能力，从而使它们成为糖尿病中低血糖和低脂质血症的潜在候选者。HESPERIDIN还通过抑制转化生长因子-β1-整合素连接的激酶-AKT信号传导和增强肾功能来抑制糖尿病性肾病的潜在益处。这项系统的审查提供了支持此外，在糖尿病疾病中，黄质素的抗氧化剂，抗炎和抗抑郁作用扩大了其潜在的治疗应用。