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日本抑郁症治疗指南II。
2019年7月24日“日本抑郁症治疗学会指南II。“重度抑郁症”（Ver。1）并不夸张说这是当时抑郁症治疗状况的关键因素，当时药物治疗通常是最佳和以经验为导向的。从那以后已经过去了五年，尽管日本公众对抑郁症的理解加深了，但新问题也开始引起人们的注意，例如抑郁症的多样化和诊断和治疗的复杂性，以及在抑郁症中休息是一个因素。此外，2013年，自DSM-IV-TR以来，2013年，美国诊断标准，精神障碍诊断和统计手册，第五版（DSM-5），这是第一次修订了13年。 2016年7月，日本的害虫治疗指南II。抑郁症（DCM-5）/严重抑郁症”（Ver.2）宣布。在此修订中，每章都添加了最新的知识和信息，以及有关睡眠障碍和儿童青少年治疗的新章节。关于抑郁症的睡眠障碍的一章概述了诸如睡眠呼吸暂停综合征等原发性睡眠障碍的分化，以及抑郁症失眠的特征和治疗（睡眠卫生，药物治疗，认知行为治疗等）。有关儿童青春期的部分引用了诊断，神经发育障碍和躁郁症等合并症之间的分化，并解释了心理社会治疗作为治疗的有效性以及药物治疗和心理治疗。此外，应根据个人的状况，疾病阶段和背景来考虑和确定是否要考虑并决定是否要考虑并确定是否在抑郁症治疗中休息的问题。另一个值得注意的是，这些准则已经可以从日本抑郁症协会网站上以PDF文件下载，但是当本书中发布时，已经添加了新的补品。该补充是根据《抑郁症指南》研讨会计划的一部分材料准备的，该计划于2016年10月针对全国的医生和药剂师举行。该内容的定位是在指南的主要文本中填充线间距，并且有助于理解文本，例如对严重性的更深刻地说明，并介绍了可以用作参考的证据。我希望您将其与主文本结合使用。此外，结合日语版本的DSM-5的出版，本书主要文本中DSM-5的参考页已被日语版本所取代。将来，当世界卫生组织（WHO）发布第11次修订版的国际疾病分类（ICD-11）时，我们希望以相同的方式做出回应。
Communicable 传染病处Disease Branch : (3) in DH CDB ...
卫生防护中心辖下的疫苗可预防疾病科学委员会最近审查了本地流行病学数据、呼吸道合胞病毒疫苗的有效性和安全性（包括严重神经系统疾病、早产和妊娠高血压等潜在不良反应）的科学数据，以及世界卫生组织和海外卫生当局的建议。根据是次审查，科学委员会就香港使用呼吸道合胞病毒疫苗达成了一项临时共识，概述如下。
斑馬魚@巴斯
斑马鱼@巴斯 您是否和我们一样对斑马鱼研究充满热情？您想在联合国教科文组织世界遗产城市生活和工作吗？ https://whc.unesco.org/en/list/428/ 那就来巴斯大学吧，巴斯大学是一所全球排名前 150 的大学（QS 2025） https://www.topuniversities.com/qs-top-uni-wur 我们的研究人员 Philip Ingham 教授 FRS Philip 在英国率先使用斑马鱼作为模型生物，早在 1980 年代就在牛津大学建立了第一个斑马鱼研究实验室。从那时起，他在 CRUK 伦敦研究所、谢菲尔德大学和埃克塞特大学以及新加坡李光前医学院建立了设施。他曾担任国际斑马鱼学会主席和斑马鱼疾病模型学会副主席，在 Hedgehog 信号通路和斑马鱼骨骼肌发育方面做出了重要发现。他于 2005 年荣获遗传学会奖章，并于 2014 年荣获 BSDB 沃丁顿奖章。罗伯特·凯尔什教授罗伯特在剑桥大学学习进化发育生物学，后与图宾根马克斯物理研究所的 Christiane Nüsslein-Volhard 和俄勒冈大学的 Judith Eisen 一起从事斑马鱼博士后研究。他的研究重点是神经嵴细胞的发育，特别是命运决定。他采用了从 CRSPR-Cas9 介导的基因组编辑到数学建模等一系列方法来剖析转录因子及其相关基因调控网络在选择和平衡命运决定中的作用。去年，他的研究成果获得了国际色素细胞学会联合会 (IFPCS) 的 2023 年迈伦·戈登奖巴斯全球讲席教授 Steven Farber Steve 是约翰霍普金斯大学脂质代谢和功能领域的世界知名专家，他因客座教授的身份定期来巴斯访问。获得电气工程学位后，Steve 在麻省理工学院学习神经生物学，探索胆碱能脑区神经递质和膜磷脂合成之间的平衡。在卡内基研究所 Marnie Halpern 实验室从事博士后研究期间，他率先使用斑马鱼进行脂质生物学研究。他研究的一个主要主题是开发工具，以研究完整组织和器官中脂质的细胞生物学，而这种方式以前只能在培养细胞或酵母中实现。副教授 Vasanta Subramanian 以研究哺乳动物发育而闻名，她从哥廷根 MPI Peter Gruss 实验室的研究员开始研究哺乳动物发育，Vasanta 拥有更多
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
斑驴贻贝（Dreissena rostriformis）
双壳类软体动物分布于全球海洋和淡水栖息地。虽然它们的体型相对统一，其特征是同名的双壳类外壳，软体动物就栖息于此，但许多谱系都获得了独特的形态、生理和分子创新，这解释了它们对水生环境的各种特性（如盐度、流动条件或基质成分）的高度适应性。这使它们成为研究导致其多样性的进化轨迹的理想候选对象，也使它们成为研究气候变化引起的水生栖息地变暖和酸化的重要参与者。一些物种，如蓝贻贝和地中海贻贝以及斑马贻贝和斑驴贻贝，会形成可生物降解的纤维，即足丝。这些纤维具有巨大的仿生方法潜力，有助于开发可持续纺织品和其他基于纤维的织物。尽管双壳类动物具有广泛的科学意义，但其研究仍然严重不足，只有不到少数物种拥有关键资源，例如高质量基因组和发育转录组以及开展最先进分子和形态学研究的既定实验室协议。本文，我们报告了在这方面研究最深入的双壳类动物之一，即入侵淡水物种斑马贻贝 (Dreissena rostriformis)。我们总结了当前的知识状态和可用资源，这些资源使斑马贻贝非常适合研究低渗环境中生命的适应机制、生物矿化、仿生学和进化发育生物学。我们认为，斑马贻贝独特的生物学特性组合以及对基础和应用科学以及生物监测和保护生物学措施的广泛意义要求我们以 Dreissena rostriformis 为模型加强研究。
间充质干细胞防治移植物抗宿主病临床试验技术指导原则
一、概述 ............................................................................................................... 1
