•新的零触摸向导,用于3 rd Party EMMS在工厂新鲜或工厂重置设备上配置网络设置•现在生成用于DNA云和/或第三方EMMS设备注册的1D条形码•Wi-Fi EMMS•WI-FI设置•添加RF频段,MAC地址随机化和其他安全参数•设备诊断•ZEEDERES•DDDDT。DDDT。DDDT。DDDT。DDDT。DDDT。DDDT。DDDT。与新的或不同的个人资料相关联。
随着人们的生活质量的不断提高,近年来能源消耗日益增加。即将到来的全球能源危机引起了全世界的关注。此外,传统燃料的减少会引起能源危机,传统燃料的燃烧会引起温室的影响,这对人们的现有环境产生了重要的威胁。在这种严峻的情况下,多年来的大量研究集中在将相变材料(PCM)纳入建筑材料中,以实现节能和传热增强的目的。1,2将PCM纳入具有稳定形状的建筑材料中,近年来已被广泛考虑。PCM是一种新型的功能材料,通过改变形式并保持温度不变,吸收或释放大量能量。它在建筑能源节能,太阳能利用,热恢复,温度控制,电池热管理和其他ELD的应用方面具有良好的前景。3 - 7根据相变状态,PCM通常分为三类:固体 -
1 欧洲非线性光谱实验室,Via Nello Carrara 1, 50019 Sesto Fiorentino,意大利; turrini@lens.unifi.it (LT); roschi@lens.unifi.it (LR); devito@lens.unifi.it (GdV); francesco.pavone@unifi.it (FSP) 2 佛罗伦萨大学神经科学、心理学、药物研究和儿童健康系,Viale Gaetano Pieraccini 6, 50139 佛罗伦萨,意大利 3 佛罗伦萨大学复杂动力学研究中心,Via Giovanni Sansone 1, 50019 Sesto Fiorentino,意大利 4 佛罗伦萨大学物理和天文学系,Via Giovanni Sansone 1, 50019 Sesto Fiorentino,意大利 5 国家研究委员会国家光学研究所,Via Nello Carrara 1, 50019 Sesto Fiorentino,意大利 6 佛罗伦萨大学生物系,Via Madonna del Piano 6, 50019 Sesto Fiorentino,意大利 * 通讯地址:francesco.vanzi@unifi.it
多年来,通过 CRISPR 技术,斑马鱼、果蝇和秀丽隐杆线虫的定向诱变技术得到了显著改进。通过在体内诱导小的靶向突变,CRISPR 使研究人员能够有效地检查细胞通路。虽然这些突变通常是随机插入或缺失 (indel),但如果 CRISPR 组件设计得当,它们通常会导致靶基因的功能性破坏。但是,当前用于识别 CRISPR 生成的插入/缺失的协议通常需要大量劳动力、耗时或成本高昂。在这里,我们描述了一种直接、高通量的方法,用于通过使用片段分析仪平台来识别突变的存在,该平台允许通过高分辨率毛细管凝胶电泳进行 DNA 片段大小测定。按照该协议,可以快速可靠地识别小的插入/缺失(少至 2 个碱基对),从而可以对新生成的或稳定的突变系进行大规模基因分型。
CCMB 提议开设一门使用基因编辑技术 CRISPR 对斑马鱼胚胎进行基因组工程的培训课程,以培养满足行业和学术界需求的就业人力资源。该计划针对来自政府实验室/研究所、行业、医院、病理学实验室、大学的学生和员工,旨在培训他们能够设计和构建 CRISPR 构建体并生成敲除和敲入斑马鱼转基因系。
fi g u r e 4皮肤DEG具有比皮肤DSG更大的基因共表达连通性,但DSGS的表达更高。(a)小提琴图显示了转录组,DSG和DEG中所有基因的总连通性(ktotal)值的分布。(b)小提琴图显示了转录组,DSG和DEG中所有基因的基因表达值的分布。表达值以每百万(TPM)的转录本为标准化。为了视觉清晰度,在“所有基因”类别中的表达值超过200 tpm的635个异常值不包括在图中。两者均为DSG和DEG的六个基因均不包括在任何分析中。在这两个图中,中间的白色钻石代表分布的中值,每个成对比较的置换测试的结果均显示为星号(*p <.05; *** p <.001; **** p <.0001)或ns(不重要)。
心肌细胞身份的抽象维持对于正常的心脏发育和功能至关重要。但是,我们对心肌细胞可塑性的理解仍然不完整。在这里,我们表明斑马鱼转录因子NR2F1A的持续表达可防止心室心肌细胞(VC)和起搏器心肌细胞(PC)身份的逐步获得性。NR2F1A突变体斑马鱼胚胎的流动心房心肌细胞(AC)的转录组分析显示,VC标记基因表达增加和核心PC调节基因表达的改变,包括降低NKX2.5的表达,NKX2.5,PC差异的临界抑制器。在NR2F1A突变体中心庭的动脉(流出)极点,心肌细胞溶于膨胀的房屋内管中的VC身份。然而,在中庭的静脉(流入)极(流入)的极中,AC转分化向心房朝向动脉极的PC进行了渐进式浪潮。恢复NKX2.5足以抑制NR2F1A突变体中心中的PC标记同一性,并且对染色质可及性的分析确定了在直接与PC相邻的心肌中表达的NR2F1A依赖性NKX2.5增强子。crispr/cas9介导的假定NKX2.5增强子的缺失导致表达NKX2.5的ACS的损失和PC报告的扩展,从而支持NR2F1A通过保持NKX2.5表达来限制静脉ACS中的PC差异。离散房间内的AC身份的NR2F依赖性维护可能会提供对并发结构先天性心脏缺陷和相关心律不齐的分子病因的见解。
此预印本的版权持有人(该版本发布于2023年5月12日。; https://doi.org/10.1101/2023.01.27.525966 doi:biorxiv Preprint
摘要 基因补偿是一个引人注目的生物学概念,它解释了生物体在基因变异因突变而中断时,如何保持其适应性和生存力。然而,基因补偿的潜在机制仍然无法解决。当敲除介导和敲低介导的表型存在差异时,基因补偿的初始概念已在模型生物中得到研究。在斑马鱼模型中,一些研究报告称,斑马鱼突变体并没有表现出与斑马鱼变体相同的基因所显示的严重表型。斑马鱼突变体而非变体中的这种现象是由于基因补偿的反应造成的。2019 年,两项令人惊叹的研究部分揭示了基因补偿可能是通过调节 NMD 和/或携带 PTC 的 mRNA 与突变斑马鱼的表观遗传机制协作来上调补偿基因所触发的。在这篇评论中,我们想更新遗传补偿研究的最新进展和未来前景,其中包括时间依赖性参与的假设,并解决敲除介导和敲低介导之间的差异,以研究基因
摘要:转录因子 MEF2C 在神经元、心脏、骨骼和软骨的分子过程以及颅面发育中至关重要。MEF2C 与人类疾病 MRD20 有关,该疾病患者的神经元和颅面发育异常。通过表型分析,对斑马鱼 mef2ca;mef2cb 双突变体进行了颅面和行为发育异常分析。采用定量 PCR 检测突变幼虫中神经元标记基因的表达水平。通过 6 dpf 幼虫的游泳活动分析了运动行为。我们发现 mef2ca; mef2cb 双突变体在早期发育过程中表现出几种异常表型,包括已经在携带每个旁系同源物突变的斑马鱼中描述的表型,以及 (i) 严重的颅面表型(包括软骨和真皮骨结构)、(ii) 由于心脏水肿破坏而导致的发育停滞和 (iii) 行为的明显改变。我们证明在斑马鱼 mef2ca ; mef2cb 双突变体中观察到的缺陷与之前在 MEF2C 缺陷小鼠和 MRD20 患者中描述的缺陷相似,证实了这些突变系可作为 MRD20 疾病研究、新治疗靶点识别和可能的挽救策略筛选的模型。