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World File Search System新目标
ADEC创新目标是复杂的供应链管理需求
公司正处于越来越多的压力，以考虑其在其运营中的温室气体排放，包括其价值链。诸如欧盟公司可持续性报告指令（CSRD）和其他根据与气候相关金融披露工作组的建议（TCFD）构成的法规，意味着组织必须准确地报告其范围3排放。由于缺乏主要数据，供应链可见性差以及供应商参与度的复杂性，这一点尤其复杂（请参阅Verdantix战略重点：Carbon Management Innovation的目标是针对范围3的3排放挑战）。在这种情况下，Verdantix与ADEC Innovations的团队进行了交谈，以更好地了解他们如何帮助公司准确收集，编译和理解其价值链的GHG排放数据。
KRAS G12C抑制剂：也是一个新的有希望的新目标...
自2000年代以来，由于基因组医学的出现，医学肿瘤学领域已经取得了重大的科学进步。这已导致了分子生物学分析能力的重大进步，尤其是在DNA高通量测序技术（如下一代测序（NGS））中。这些医学进步伴随着靶向分子疗法的出现，这些疗法彻底改变了许多肿瘤的治疗策略。这些特定的疗法可能表现出不同的特征和功能，具体取决于它们作用的靶标（即细胞表面抗原，受体/信号转导途径，生长因子）（1）。结果，它们有助于调节细胞周期进程，细胞死亡，转移性传播和/或新血管生成。如今，许多靶向分子剂已得到食品药物管理局（FDA）的批准[即，抗皮肤生长因子受体（EGFR），抗植物衍生的生长因子受体（PDGFR），抗血管血管内血管内皮生长因子受体（VEGGFR），环蛋白依赖性KINERIB KINERIB（CDK）polotolib in-dolib-inim in-dip in-dive in-Cyclin-Kinib-of-Kinib-依赖性kinerib（CDK）对（PARP）抑制剂]（1），在治疗广泛的晚期实体瘤方面取得了显着的临床成功。这些药物主要包括小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI）和单克隆抗体（mAb），它们根据目标水平的作用方式而有所不同。这些疗法可以单一靶向（即贝伐单抗，抗VEGF代理）
大脑的废物处理系统是阿尔茨海默氏病治疗的新目标
新兴的研究指出，淋巴系统是毒素积累的原因。Glymphatic System是大脑的废物清除率，也是健康大脑功能的重要组成部分。在睡眠期间，它在很大程度上是活跃的，这是我们的长期记忆的形成。为此，大脑使用与学习和记忆相关的协调大脑区域，称为网络。这些网络中的缺陷已在人类和患有阿尔茨海默氏病的啮齿动物中显示出来。该疾病的两个最重要的症状是记忆力障碍和睡眠障碍。这表明淋巴系统，大脑网络功能和内存整合之间存在牢固的关系。但是，科学家尚未研究糖函数是否对于记忆巩固至关重要。
表观遗传改变作为生物标志物和胰腺导管腺癌治疗的新目标的新兴作用
胰腺导管腺癌（PDAC）仍然是高死亡率的癌症[1]。这在很大程度上是由于晚期诊断阻碍了手术疗法，因为大多数患者患有局部晚期或转移性疾病。在侵略性肿瘤生物学中发现了不良结局的重要驱动因素，尽管使用了现代的细胞毒性药物方案（例如Folfirinox），但对许多常规药物的反应率却很少。尽管在理解潜在的疾病机制方面取得了进展，但几个问题仍未得到解决[2]。驱动该疾病的主要遗传突变，例如KRAS的激活或抑制肿瘤抑制剂TP53和CDKN2A的失活，都被证明很难通过靶向疗法进行修改，从而限制了当前的医疗方案[3，4]。因此，对替代治疗目标的需求仍然很强。表观遗传改变已与癌症有关数十年。越来越多地表观遗传机制被视为恶性表型的关键驱动因素[5，6]
依赖受体：癌症治疗的新目标
依赖受体已知会促进生存和阳性信号传导，例如激活时增殖，迁移和分化，但在不结合其配体时会积极触发凋亡。它们的异常调节被证明是肿瘤发生的重要特征，允许癌细胞逃脱这些受体触发的凋亡，同时在肿瘤发生的平行主要方面促进，例如增殖，血管生成，不体内性和化学抗性。这种参与多种癌症标志已提高了对依赖受体作为癌症治疗靶点的兴趣。尽管对于充分了解这些受体激活的信号通路的复杂性并有效地靶向仍然需要其他研究，但现在很明显，依赖受体代表了未来癌症治疗的非常令人兴奋的靶标。本手稿回顾了有关依赖受体对癌症的贡献的当前知识，并突出了激活这些蛋白质促凋亡功能的疗法的潜力。
炎症性肠道疾病疗法的新目标：2021
该治疗类别的下一代是伊特罗珠单抗，这是一种人源化的IgG1单克隆抗体，它有选择地结合B 7亚基，因此阻止了A 4 B 7和A E B 7肠内整数。Etrolizumab 3期临床计划是IBD中最大，最全面的，并且是最早在UC中针对抗TNF代理进行头对头试验的人之一。hibiscus i和ii评估了伊特罗珠单抗对抗TNFNAı的UC患者对adalimumab和安慰剂的诱导效果。这项研究包括716名患者。在汇总分析中，第10周的临床缓解为18.8％的etrolizumab vs andalimumab的23.5％（p¼0.13）。etrolizumab曾经是善良的，大多数不良事件是不遗忘或1年级或2年级的。未达到主要结果和
评论ox40作为结直肠癌免疫逃逸逆转的新目标
摘要：第一代免疫学检查点抑制剂（例如CTLA-4，PD-L1和PD-1）对于用于治疗结直肠癌的常规细胞毒性药物（例如Oxaliptin和5-FU）具有显着优势。然而，这些抑制剂由于其目标反应率低以及面对新兴药物耐药性癌症时的脆弱性而不是理想的选择。这项研究总结了结直肠癌治疗的免疫癌症，并分析了OX40可以提高这些治疗方法的方法。OX40信号通路的激活可以增强CD4+/CD8+ T细胞的活性并抑制Treg的功能。 同时，OX40可以直接抑制FOXP3的表达，影响Treg的抑制作用，并抑制肿瘤微环境中的免疫抑制因子，从而反向免疫逃脱和耐药性。 因此，OX40是治疗“冷肿瘤”中的结直肠癌的重要靶标。可以增强CD4+/CD8+ T细胞的活性并抑制Treg的功能。同时，OX40可以直接抑制FOXP3的表达，影响Treg的抑制作用，并抑制肿瘤微环境中的免疫抑制因子，从而反向免疫逃脱和耐药性。因此，OX40是治疗“冷肿瘤”中的结直肠癌的重要靶标。
2018-2022 年可持续发展计划更新目标、指标...
2020 年 7 月，Fincantieri 更新了《可持续发展计划》，这是 Fincantieri 的可持续发展战略方针，并通过《可持续发展承诺宪章》将集团的承诺分解为可随时间衡量的定性和定量目标。它尊重全球契约的十项原则，并为实现联合国 2030 年议程的可持续发展目标 (SDG) 做出贡献。2021 年 1 月，它与新的实质性矩阵和相关承诺保持一致。
PKN1- TRAF1信号轴是慢性淋巴细胞白血病Maria I. Edilova的潜在新目标
抽象TRAF1是TNFR超家族（TNFRSF）信号传导中的一个蛋白适配器分子。TRAF1在许多B细胞癌中过表达，包括难治性慢性淋巴细胞性白血病（CLL）。几乎没有做到评估TRAF1在人类癌症中的作用。在这里我们表明，在淋巴瘤中组成型CD40信号传导过程中，需要蛋白激酶C相关激酶蛋白激酶N1（PKN1）来保护TRAF1免受CIAP介导的降解。我们表明，PKN1的活性磷酸-THR774形式在CLL中组成型表达，但在未刺激的健康供体B细胞中最少检测到。通过700个激酶抑制剂的筛选，我们鉴定了两个抑制剂OTSSP167和XL-228，它们在纳摩尔范围内抑制PKN1，并诱导Raji细胞中TRAF1的剂量依赖性损失。OTSSP167和XL-228原发性患者CLL样品的治疗导致TRAF1，PNF-K B P65，PS6，PS6，PERK，MCL-1和BCL-2蛋白的降低，并诱导活化的caspase-3。OTSSP167与Venetoclax在诱导CLL死亡中协同作用，与TRAF1，MCL-1和BCL-2的损失相关。尽管相关，但这些发现表明PKN1-TRAF1信号轴是CLL的潜在新目标。这些发现还表明OTSSP167和Venetoclax是TRAF1高CLL的组合处理。
G蛋白偶联的雌激素受体GPER阿尔茨海默氏病的新目标
对常染色体显性阿尔茨海默氏病（AD）的遗传研究表明，β-淀粉样蛋白是疾病发病机理的核心。但是，鉴于淀粉样蛋白靶向的疗法通常未能减慢症状体内疾病患者的进展。这个结果表明从早期淀粉样蛋白依赖的阶段过渡到淀粉样蛋白非依赖性的阶段，在此期间发生了促肌动物的阶段并出现症状。小胶质细胞，大脑的居民髓样细胞，包裹淀粉样蛋白，并表达大多数与零星后期AD风险相关的基因。它们的激活在空间和时间上与病理tau的积累相关。tau病理学的小胶质细胞促进可能涉及载脂蛋白E，这是AD的最重要遗传危险因素。一旦形成，病理性的tau就会在连接的神经元之间扩散，最终积聚在灾难性核损伤的体细胞室中。对导致神经退行性的淀粉样过程过程的这种新兴理解为开发疗法提供了干扰这种病理级联的治疗剂，即使在淀粉样蛋白沉积后，也可以预防或延迟痴呆。