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World File Search System无法访问
portprint：使用端口竞争识别无法访问的代码
摘要。在许多实际情况下，能够推断特定的软件版本或加密库的变化对于安装有针对性的利用至关重要。为此，传统版本检测方法通常依赖于对程序的直接检查。但是，现代计算平台经常对代码采用保护，例如使用仅执行的内存（XOM）或受信任的执行环境（TEE）来保护敏感代码免于披露和逆向工程。本文展示了通过CPU端口争议的侧通道测量如何揭示出独特的执行签名，即使代码不可访问进行检查。我们的概念验证实现PortPrint标识了加密功能，揭示了库版本，甚至不涵盖WolfSSL构建是否容易受到CVE-2024-1544的影响，或者是否在Xen中活跃了幽灵缓解。我们验证尽管最先进的代码保护机制，例如内存保护键，基于管理机能的XOM，Intel SGX，Intel TDX和AMD SEV，我们还可以验证Portprint。我们还报告了使用崩溃和预示泄露这些技术保护的代码的负面结果，从而提供了对这些攻击局限性的有价值的见解。我们的结果表明，基于硬件的隔离不足以掩盖指导流。
霍金效应可以产生物理上无法访问的真实三方非局部性
摘要我们探索了对一或两个加速检测器（S）与最初混合三局部状态的一键型的加速度探测器（S）的加速度效应。我们表明，霍金辐射会降低物理上可访问的GTN，该GTN在某些危险的鹰式运动中遭受“猝死”。Annovel phe-nomenon首次观察到鹰效应可以在弯曲的时空中产生物理上难以接近的GTN，即弯曲的时空，这是物理上无法访问的GTN的“突然出生”。此结果表明，GTN可以通过某些混合初始状态穿过黑洞的事件范围。我们还通过分析得出了真正三方纠缠（GTE）和量子相干性的权衡关系。
曲妥珠单抗衍生出HER2特异性汽车，用于治疗曲妥珠单抗耐药性乳腺癌的汽车T细胞穿透和根除抗体无法访问的肿瘤
靶向HER2的单克隆抗体改善了晚期乳腺癌患者的预后；但是，对治疗的依赖仍然很频繁。表位掩蔽和对通过基质组件结合的抗体结合的空间障碍被认为是主要机制。我们询问是否可以通过相同抗体结构域重定向的汽车T细胞消除抗曲妥珠单抗的肿瘤。While saturating doses of trastuzumab in the presence of CD16.176V.NK-92 effector cells and trastuzumab derived CAR T cells equally well recognized and killed HER2-positive tumor cells in a monolayer, only CAR T cells penetrated into the core region of tumor spheroids and exhibited cytotoxic activity in vitro, whereas antibodies failed.在NSG小鼠中，曲妥珠单抗和CD16.176V.NK-92细胞仅暂时延迟肿瘤生长，但不会诱导临床上曲妥珠单抗抗乳腺癌的乳腺癌异种移植物的回归。相反，一剂HER2特异性的CAR T细胞消除了已建立的肿瘤，导致长期生存。数据表明，CAR T细胞可以通过靶向相同的表位来成功打击抗体肿瘤，这表明CAR T细胞可以穿透肿瘤基质，这是抗体的障碍。