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2023 年 2 月 21 日 — 服务人员滥用药物是一个安全和准备问题,并且。 部门在处理可能出现的新产品和来源时保持警惕...
摘要Rapeseed是全球重要性的作物,但有必要扩大可用于解决育种目标的遗传多样性。受基因组支持支持的辐射诱变有可能取代基因组敲除和拷贝数增加的基因组编辑,但是缺乏对放射治疗的分子结果的详细知识。为了解决这个问题,我们制作了一个基因组重新测序的1133 m 2一代菜籽植物的面板,并分析了大规模缺失,单核苷酸变体和小插入 - 影响基因开放式阅读框架的缺失变体。我们表明,高辐射剂量(2000 Gy)是耐受性的,γ辐射和快速中子辐射具有相似的影响,并且从某些植物的基因组中删除的片段被其兄弟姐妹遗传为其他副本,从而使基因剂量减少。与具有较大基因组的物种相关性,我们表明,也可以使用转录组重新测序来检测这些大规模影响。为了测试该方法的预测性改变油脂肪酸组成的效用,我们产生了bna.fae1的拷贝数减少和增加的线条,并确认了对灰烬酸含量的预期影响。我们检测并测试了预计将废除BNA.FAD2的21碱基缺失。a5,为此,我们确定了预测的种子油多不饱和脂肪酸含量的降低。我们对辐射诱变的分子作用的提高理解将是基因组学主导的方法,以更有效率地将新型遗传变异引入该作物的繁殖,并为预测其他作物提供了一个典范。
摘要背景和目的:睡眠障碍是儿童期最常见的疾病之一。考虑到传统儿童睡眠障碍治疗方法在安全性和有效性方面的缺陷,并基于波斯医学文献和最近的动物和临床研究结果,本研究旨在评估外用莴苣籽油对这些患者的影响。方法:该研究是一项针对 3-6 岁睡眠障碍儿童的双盲随机对照试验。他们被随机分配接受外用安慰剂油和可乐定胶囊或莴苣籽油和安慰剂胶囊,持续三周。莴苣籽油采用冷榨法制备。干预前后使用波斯语版“BEARS”儿科睡眠问卷。使用 SPSS 软件(20 版)进行数据分析,p<0.05 被认为具有统计学意义。结果:研究结束时,72 名患者中有 67 名完成了研究。与对照组相似,干预组儿童在就寝时间问题(p<0.001)、白天过度嗜睡(p=0.003)、夜间觉醒(p=0.008)以及睡眠规律性和持续时间问题(p<0.001)方面有显著改善;然而,两组的打鼾情况无显著变化。结论:在儿童前额和颞区局部使用莴苣籽油可被视为一种安全有效的睡眠障碍治疗方法。然而,有必要进行样本量更大、随访时间更长、使用客观结果测量的进一步研究。关键词:草药;综合医学;莴苣;波斯医学;睡眠障碍引用:Ranjbar M、Afsharypuor S、Shakibaei F、Mazaheri M。局部使用莴苣(Lactuca sativa L.)籽油对儿童睡眠障碍的影响:一项随机双盲对照试验。Res J Pharmacogn。 2020;7(3): 47-54。
This review focuses on the role of reactive oxygen species (ROS) on the develop- ment of type 1 and type 2 diabetes and its treatment with secoisolariciresinol diglucoside (SDG) isolated from flaxseed which is an antioxidant and suppresses phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) gene expression, a rate- limiting enzyme in the gluconeogenesis in肝脏。ROS在1型糖尿病的发展中的作用[糖尿病易生物育种(BBDP)大鼠和链蛋白酶诱导的糖尿病患者(STZ)大鼠和2型糖尿病(Zucker糖尿病脂肪脂肪雌性大鼠,ZDF大鼠)]。通过测量血清和胰腺丙二醛(MDA),胰腺化学发光(胰腺-CL)和白细胞的氧自由基活性(WBC-CL)来评估氧化应激。糖尿病的诊断是通过高血糖和葡萄糖症进行的。SDZ大鼠的糖尿病糖尿病的病情为100%,BBDP大鼠的糖尿病为72%,ZDF大鼠的糖尿病为72天,到72天。 糖尿病的发育与血清和胰腺MDA,WBC-CL和胰腺CL的增加有关,以及糖化的血蛋白(HBA 1 C)。 可持续发展疾病可阻止STZ大鼠的糖尿病患者的发育75%,BBDP大鼠的糖尿病增加了71%,ZDF大鼠的糖尿病在72天时的发生时增加了20%。 然而,在72天大的情况下,有80%的大鼠未患糖尿病,后来又患上了糖尿病,这表明SDG治疗延迟了ZDF大鼠糖尿病的发展。 用可持续发展目标治疗降低了血清和胰腺MDA,WBC-CL和胰腺CL的水平。 含有34%至38%可持续发展目标的木质络合物可有效降低人类2型糖尿病的血清葡萄糖和HBA 1 C。糖尿病的病情为100%,BBDP大鼠的糖尿病为72%,ZDF大鼠的糖尿病为72天,到72天。糖尿病的发育与血清和胰腺MDA,WBC-CL和胰腺CL的增加有关,以及糖化的血蛋白(HBA 1 C)。可持续发展疾病可阻止STZ大鼠的糖尿病患者的发育75%,BBDP大鼠的糖尿病增加了71%,ZDF大鼠的糖尿病在72天时的发生时增加了20%。然而,在72天大的情况下,有80%的大鼠未患糖尿病,后来又患上了糖尿病,这表明SDG治疗延迟了ZDF大鼠糖尿病的发展。用可持续发展目标治疗降低了血清和胰腺MDA,WBC-CL和胰腺CL的水平。木质络合物可有效降低人类2型糖尿病的血清葡萄糖和HBA 1 C。总而言之,1型和2型糖尿病的发育是通过氧化应激介导的,并且具有可持续发展目标的糖尿病的预防或延迟可能是由于其抗氧化活性及其对PEPCK酶的抑制作用。
抽象的背景干旱应力严重阻碍了全球农业生产力,也可能导致对DNA甲基化水平的修改。然而,DNA甲基化的动力学及其与干旱胁迫下基因转录和替代剪接(AS)变化的关联是亚麻籽中未知的,这在干旱和半干旱地区经常培养。结果我们分析为耐旱剂(Z141)中的事件和DNA甲基化模式,而对干旱胁迫(DS)和重复的干旱胁迫(RD)治疗中的对干旱敏感的(NY-17)则分析。我们发现,在干旱压力下,Z141和NY-17中的内含子扣(IR)和替代3'剪接位点(ALT3'SS)事件的数量明显更高。我们发现对DS处理的亚麻籽反应主要受转录调节,而对RD处理的反应是通过转录和AS进行的。整个基因组DNA甲基化分析表明,干旱应激导致整体甲基化水平的总体甲基化水平升高。尽管我们没有观察到差异甲基化基因(DMG)与差异基因(DSG)之间的任何相关性,但我们发现,在Z141中,其基因身体区域过度甲基化的DSG和在NY-17中甲基化过度甲基化的DSG在纽约-17中富集了纽约 - 甲基化症状响应响应基因(GO)的含量。这一发现意味着基因体甲基化在某些特定基因的调节中起重要作用。结论我们的研究是对亚麻籽甲基化变化以及在干旱和重复的干旱胁迫下的关系的首次全面基因组分析。我们的研究揭示了在DS和RD处理下差异表达的基因(DEG)和DSG之间的不同相互作用模式,以及甲基化和随着对干旱和干旱敏感的亚麻籽品种的调节之间的差异。调查结果可能会在将来引起人们的关注。我们的结果为基因表达之间的关联提供了有趣的见解,在干旱胁迫下亚麻籽中的DNA甲基化和DNA甲基化。这些关联的差异可能解释了亚麻籽公差的差异。关键字干旱应力,替代剪接,DNA甲基化,亚麻籽,转录组
实际上,在应用遗传修饰之前很久就存在了无种子水果。无种子水果产生的机制是在受精后开发果实,或者在受精后流产的胚胎,在水果内留下流产的种子的痕迹。在这些植物中可能需要也可能不需要授粉,以诱导激素的合成,从而导致卵巢壁扩张和发展果实。实际上,无种子的果实自然出现,例如香蕉,菠萝,鳄梨和一些葡萄。无种子水果也可以通过文化实践诱导(见图1)。一个例子是植物生长调节剂的应用,可以诱导不受精肉的果实发育,因此形成没有种子的水果,例如无籽的柑橘类水果和一些葡萄。另一个例子是通过交叉育种生产无种子西瓜,形成不产生可行的生殖细胞的西瓜,因此无法正确形成种子(见图2)。
目的:探索治疗糖尿病神经病变 (DN) 的新方法至关重要,而无花果籽油 (FCSO) 因其富含脂肪酸、酚类物质、抗氧化剂和抗炎化合物而成为一种有前途的候选药物。本研究旨在研究 FCSO 治疗对 DN 进展的影响。材料和方法:成年雄性 Wistar 大鼠被随机分配到对照组、未治疗的糖尿病组和 FCSO 治疗的糖尿病组。通过单次腹膜内注射链脲佐菌素 (STZ) 诱发糖尿病,剂量为 50 mg/kg,通过高血糖 (>250 mg/dL) 确认。治疗组以 4 mL/kg/天的剂量口服 FCSO,持续 5 周。在治疗开始和结束时监测血糖,而在研究终点评估胰岛素和糖化血红蛋白 (HbA1c)。在治疗的第 3 周和第 5 周进行热板试验。进行坐骨神经电生理学检查,然后进行炎症和氧化应激标志物的生化分析。结果:糖尿病导致血糖和糖化血红蛋白水平升高,胰岛素水平降低,表明患有糖尿病。观察到氧化应激和炎症增加,同时痛觉反应和神经传导速度降低,表明 DN 进展。然而,FCSO 治疗减轻了这些影响,将标志物恢复到与正常对照组相当的水平。结论:早期干预 FCSO 似乎可以抵消导致 DN 的机制,发挥神经保护和预防作用。这些发现强调了 FCSO 的治疗潜力,并强调了其作为 DN 的有希望的治疗方法的作用。关键词:糖尿病神经病变、无花果籽油、神经传导、神经炎症痛觉、氧化应激。
