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持续释放的微针斑块，用于明显的全身性墨西哥脂蛋白麦甲酸酯
抽象简介：微针贴片是一种引人入胜的药物输送方法之一，可提供低侵入性和无痛的物理应用，以增强微分子和宏观分子进入皮肤。方法：壳聚糖和聚乙烯醇的可变含量用于通过溶剂铸造技术开发含有持续释放微针斑块的多克萨唑嗪甲酯。评估了制备的斑块，以进行微观评估，机械强度，药物载荷（％）和傅立叶变换红外光谱（FTIR）等。通过使用猪耳皮进行皮肤穿透研究，并通过共聚焦显微镜捕获结果。的活体释放研究和药代动力学评估。结果：通过微观检查证实了高度为600μm的尖锐针尖，底座为200µm。优化的配方（SRF-6）表现出92.11％的甲酸甲酸酯的负载，其强度可高达1.94N力。EX-VIVO释放研究显示48小时内释放了87.24％。此外，在优化的斑块配方（SRF-6）的情况下，药代动力学参数显着改善，即MRT（19.46 h），AUC（57.12μg.h /ml），C Max（2.16 µg /ml），T Max（10.10 H）和T 1/2 < /div < /div < /div < /div < /div
在OVO给药中核苷的施用改善了肉鸡的性能，明显的可代谢能量和肠道发育
在OVO研究中，进行了一项关于核苷（25、50和100 mg/egg）对孵化力，生长性能，能量可分配性和肠形态的核苷作用的影响的研究。将四百八十（480）个肥卵分为四组（四个重复分别有30个卵）。在鸡蛋孵化的第18天，进行蜡烛，并选择了肥沃的鸡蛋，并给出了OVO管理中的四个。第一组用作对照，并注入了磷酸盐缓冲盐水（PBS）。其他组在100 µL的OVO给药（25、50和100 mg/eg）的OVO给药中通过蛋黄囊途径给出，并孵化了各个组的小鸡。在实验组中，孵化力是可比的。然而，在以100 mg/eg的形式注射较高水平的核苷的组中，孵化力受到影响。从更高剂量的核苷（50和100 mg）中孵化的小鸡的体重（BW）高（p <0.05）。在注入核苷的组中观察到较高的能量代谢性（％）。血浆蛋白浓度较高，用于核苷（50和100 mg）的组中。在组织学上，肠绒毛长度在100 mg注射组中最大，然后是50 mg和25 mg。在3、7和14天大的所有注射组中，在空肠中同型（CDX）的相对表达显着（P <0.05）。核苷辅助组具有更好的性能，能量代谢性和肠形态。在实验组中，以50 mg/卵的核苷施用导致肉鸡较高的生长性能，血浆蛋白，肠表面和绒毛发育。
植物素细菌的细胞外囊泡触发植物中明显的全身反应
Karen Rodriguez 1,6†，Francesco Ricci 3,4†，Gaofeng Ni 3，Naima Iram 2，Robin Palfreyman 1,5,7，Ricardo A. Gonzalez-Garcia 1,6,7 1,6,7 1,5,6,7,8 1澳大利亚生物工程和纳米技术研究所，昆士兰州大学，布里斯班大学，澳大利亚昆士兰州2澳大利亚河流研究所，沿海沿海和格里菲斯大学，澳大利亚布里斯班大学，澳大利亚昆士兰布里斯班大学，澳大利亚澳大利亚澳大利亚昆士兰州布里斯班3号，澳大利亚3号澳大利亚澳大利亚澳大利亚生物学研究所，梅尔布，梅尔布，梅尔布尔，梅尔布尔，南极的环境未来，莫纳什大学，墨尔本，维克，澳大利亚，澳大利亚5昆士兰州代谢组学与蛋白质组学（Q-MAP）（Q-MAP），昆士兰州大学，布里斯班，昆士兰州，昆士兰州，澳大利亚6弧形生物学卓越中心（COESB），昆士兰昆士兰大学，昆士兰昆士兰州昆士兰大学，昆士兰昆士兰大学，昆士兰昆士兰大学昆士兰大学，
深度学习可识别大脑功能组织中明显的性别差异及其与自闭症临床症状之间的关联
自闭症谱系障碍 (ASD) 是一种普遍存在且高度异质性的神经发育疾病。越来越明显的是，系统地解开这种高度异质性对于制定更精确的 ASD 诊断和有针对性的治疗策略至关重要。性别是 ASD 异质性的主要来源。事实上，流行病学研究最一致的发现之一是，女性被诊断出患有 ASD 的概率低于男性，比例为 1 比 4。1 此外，行为研究的趋同证据表明，女性受到的影响比男性要小，特别是在限制性和重复性行为 (RRB) 症状领域。2 然而，关于女性和男性 ASD 患者神经生物学差异的研究有限。3、4 此外，神经生物学的性别差异与该疾病临床症状的性别差异有何关系也尚不清楚。 3、4 这些知识对于理解这种异质性疾病的病因和确定女性的神经保护机制都至关重要。5 这些知识空白部分是因为现有的脑成像研究主要集中于男性而忽略了女性，或者使用了涉及少数女性的混合样本，3、4 这使得很难以足够的统计能力评估与性别相关的影响。此外，现有的研究依赖于传统的单变量方法，而这些方法无法捕捉到稳健的神经生物学性别差异，因此需要开发新的计算方法。3
反义 RNA 上的 ADAR RNA 编辑导致重叠正义转录本上出现明显的 U 到 C 碱基变化
尽管迄今为止已描述了数百种 RNA 修饰，但只有 RNA 编辑会导致 RNA 分子的核苷酸序列与基因组相比发生变化。在哺乳动物中，迄今为止已描述了两种 RNA 编辑，即腺苷到肌苷 (A-to-I) 编辑和胞苷到尿苷 (C-to-U) 编辑。RNA 测序技术的最新改进导致发现越来越多的编辑位点。这些方法功能强大但并非没有错误，因此必须对新描述的编辑位点进行常规验证。在对 DDX58 mRNA 进行其中一次验证时，除了 A-to-I RNA 编辑位点外，我们还遇到了假定的 U-to-C 编辑。这些 U-to-C 编辑存在于几种细胞系中，并且似乎受到特定环境刺激的调节。在人类长基因间非编码 RNA p21 (hLincRNA- p21) 中也观察到了同样的发现。更深入的分析表明，假定的 U-to-C 编辑是由从相同基因座转录的重叠反义 RNA 上的 A-to-I 编辑引起的。此类编辑事件发生在以相反方向转录的重叠基因上，最近已被证明具有免疫原性，并与自身免疫和免疫相关疾病有关。我们的发现也得到了深度转录组数据的证实，表明此类基因座可以通过同一基因座内 A-to-I 和 U-to-C 错配的存在来识别，在正义转录本和顺式天然反义转录本 (cis-NAT) 中都存在反射性 A-to-I 编辑，这意味着此类簇可能是功能相关的 ADAR1 编辑事件的标志。
注意力缺陷/多动障碍的刺激药物使用和明显的皮质厚度发展：一种前瞻性纵向研究
刺激药物，例如哌醋甲酯（MPH）和基于右苯丙胺的配方，通常被处方为ADHD的治疗方法，ADHD是一种普遍的神经发育障碍，其特征是以年龄不合适的不适，过度活跃和脉动性行为为特征（1，2）。刺激药物已被证明在减轻动力和注意力不集中的核心ADHD症状以及情绪失调等辅助症状方面非常有效（3，4）。尽管儿童和青少年经常会在很长一段时间内接受刺激性治疗，但扩展刺激治疗对大脑皮质发育的长期影响仍不清楚。皮质形态在整个生命周期内都经历了连续的发育，磁共振成像（MRI）研究报告了青春期表观皮质厚度（即皮质稀疏）的快速减少，并且在整个偶像群体中以较慢的速度（5，6）以较慢的速度（6）。相反，皮质表面积的变化主要发生在儿童期和青春期早期（7，8）。先前使用MRI的ADHD患者进行皮质成熟的研究表明，ADHD“滞后的儿童和青少年”通常会在灰质体积和皮质厚度的发展中发展同龄人，尤其是在前额叶区域（9）。此外，皮质厚度，表面积和灰质体积的改变与临床结果（例如ADHD症状严重程度和抑郁症状）呈负相关（10，11）。值得注意的是，发育过程中皮质厚度的明显变化可能部分源于其他
隐藏在明显的视线中：FDA批准的胆固醇药物ezetimibe作为阿尔茨海默氏症的治疗方法
年龄是阿尔茨海默氏病（AD）的最突出的非态危险因素，每5岁以上每5岁时发病率翻了一番。蛋白质聚集是年龄疾病以及正常衰老的最一致的特征之一。许多与年龄相关的疾病在健康年龄中观察到的那些（包括所有神经退行性疾病，多种肌病，肺病和慢性肾脏疾病）上增加了特定于疾病的骨料。这种数据与促进衰老和伴随众多途径的常见机制可能是一种常见的机制，但没有证明这一假设是一致的。Ganne等人的一项新研究。1报告说，埃泽蒂略伯是他们选择的一种药物，用于破坏硅和各种年龄和阿尔茨海默氏症的临床前模型，与阿尔茨海默氏病的前瞻性风险减少了阿尔茨海默氏病和相关痴呆症患者的预期风险，该症状的序列是一般的 - 造成了七叶的患者，而造成了七叶的患者，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，而这是一种途中的途中，则是少量的。加倍。ezetimibe在2002年获得了FDA批准，用于降低循环胆固醇水平。作者指出，虽然对照（未服用ezetimibe的近100万个副主管）与年龄，性别和已建立的ADRD危险因素（例如高血压，糖尿病和肾脏病）相匹配，但胆固醇水平与胆固醇水平不匹配。有足够的证据表明，高LDL-胆固醇会增加AD风险2、3，这表明他汀类药物可以实现此类患者的风险降低。由于血清胆固醇水平相对较高，因此规定的Ezetimibe处方的患者已经开始了，因此这些研究人员指出，必须对新入学的患者进行双盲随机试验来建立因果关系。包括1.20万个主管的21项研究中最近的一项荟萃分析计算出汀类药物与未经治疗的受试者的AD相对风险降低了32％，即OR = 0.68，其= 0.68，其95％的固定间隔为0.56 - 0.81 4。在36项研究和5M受试者中得出的所有痴呆症的OR，在0.80下（尽管不是显着），而95％CI为0.75 - 0.86 4。降低胆固醇的降低只能说明86％ADRD风险降低（95％CI 0.06 - 0.34）的一小部分（少于一半），这意味着
HNSA-5487 在第 1 阶段 FIH 试验中表现出非常快速且高度强大的 IgG 减少作用和明显的重复给药潜力
“自身免疫性疾病列表”。Autoimmune Registry Inc. https://www.autoimmuneregistry.org/autoimmune-diseases。2024 年 6 月 4 日访问 Pisetsky, DS 自身免疫性疾病的发病机制。Nat Rev Nephrol 19, 509–524 (2023)。https://doi.org/10.1038/s41581-023-00720-1 Theofilopoulos AN、Dixon F J. Adv Immunol。1985；37:269–390。Feldmann M、Brennan FM、Maini R N. Cell。1996；85:307–310。Kotzin B L. Cell。1996；85:303–306。Hellmich B、Sanchez-Alamo B、Schirmer JH 等人 EULAR 建议ANCA 相关性血管炎的治疗：2022 年更新风湿病年鉴 2024；83：30-47。Cherin P、Marie I、Michallet M 等人。免疫球蛋白治疗患者不良事件的治疗：证据回顾。Autoimmun Rev。2016 年 1 月；15(1)：71-81。doi：10.1016/j.autrev.2015.09.002。2015 年电子版。
SGR-2921，一种有效的CDC7抑制剂，在代表难以处理的疾病的患者衍生的AML模型中显示出明显的抗白血病反应
•CDC7抑制剂和其他靶向复制应力和DNA损伤响应途径的药物代表AML中新型的治疗机会。divabine（AZA-DC）和azacitidine（AZA-C）是胱氨酸类似物，被代谢为5-Aza-2-脱氧 - 胞苷，并掺入DNA中，并共同将DNA甲基转移酶放在DNA甲基转移酶中，从而导致重复和DNA损伤（Orta andA anda andA损伤（Orta等）。核酸研究，2013年，第1卷。41，编号11）。切替滨相对于阿扎西丁胺更有效地掺入DNA中，我们先前已经表明，在AML细胞系中的SGR-2921组合处理表明，在较低剂量的Decitabine相对于阿扎西丁的抗增殖活性，可能是由于增加核酸酯的掺入DNA而可能导致的。
Ngā Hapori Momoho 2022-2023 繁荣社区战略
1. 日益增长的财富和收入不平等将意味着许多家庭的发展受限。 2. 社会发展和变革的速度和规模，可能削弱奥克兰人的归属感和人与人之间的联系。 3. 气候的变化将使已经处于困境的社区愈加艰难。 同时，新冠肺炎疫情也产生了重大的影响。它使我们看到了社区的创造力和快速复原能力，但同时也加剧了现有的不平等现象。 所以，我们急需一个计划，使我们能够迎接当前与未来的挑战，抓住机遇，将奥克兰打造成我们的理想之地。 并非每一个奥克兰人的发展都一帆风顺 我们一些社区发展的结果存在明显的差异，具有不同的人口和地理模式。这些不平等的现象对一些群体影响尤为严重，包括毛利人、太平洋岛民、残障人士、同 性恋群体、难民与新移民、儿童、青少年、老年人以及那些离群索居的群体。 实现繁荣社区战略的愿景，即建立一个更公平、更可持续发展的奥克兰，要让所有社区都繁荣发展，需要我们关注那些遭受着不平等待遇的人。他们因为自身经 历所限，致使他们不能公平地与他人站在同一起跑线，我们需要认真审视和清除这些障碍，确保他们获得更公平的待遇。