XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System易位
PD-L1 检测
吉恩·珀克。改变治疗 • KRAS G12C 15% 突变 Sotorasib、Adagrasib 等 • KRAS 其他 24% 突变 RMC-6291 • EGFR 10% 突变 Osimertinib、amivantamab、furmonertinib 等 • ALK 4% 易位 Alectinib、lorlatinib 等 • BRAF 2% 突变 Dabrafenib en trametinib • ROS1 1% 易位 Crizotinib、entrectinib、repotrectinib 等 • RET 1% 易位 Selpercatinib • MET 4% 突变和扩增 Capmatinib、tepotinib、savolitinib、crizotinib • HER2 2% 突变和扩增 T-DXd、Zongertinib、BAY 2927088 • NTRK <1% 融合 Entrectinib、 Larotrectinib、Reptrectinib • MEK <1% 突变 Trametinib • NRG-1 <1% 融合 Zenocutuzumab、Afatinib • 总计：>60%
通过 CRISPR 生成的大豆 KASI 直系同源基因和敲除等位基因观察到相似的种子组成表型
在模型植物系统中，b-酮酰基-[酰基载体蛋白]合酶 1 (KASI) 基因已被证明对蔗糖转化为油至关重要。先前的一项研究描述了与相互染色体易位相关的形态和种子组成表型，这种易位破坏了大豆中的一种 KASI 基因。这项研究的主要发现包括种子起皱表型、种子蔗糖增加、种子油减少和易位传播频率低。然而，仍不清楚这些表型中的哪一个（如果有的话）是由 KASI 基因功能丧失直接引起的，而不是染色体易位或其他相关因素。在本研究中，使用 CRISPR/Cas9 诱变来生成该基因的多个敲除等位基因，以及一个符合读框的等位基因。对这些大豆植物的形态、种子组成性状和遗传传递进行了评估。我们的结果表明，CRISPR/Cas9 突变体表现出与染色体易位突变体相同的表型，证实了观察到的表型是由基因功能丧失引起的。此外，与含有纯合敲除突变的植物相比，含有纯合框内突变的植物表现出相似的表型。这一结果表明，框内突变体中丢失的氨基酸对于基因的正常功能至关重要。为了产生新的种子组成表型，该基因的框内编辑可能需要靶向不太重要和/或进化保守的结构域。
远程随机电路中的运输和纠缠增长
具有可编程核酸酶的基因组编辑对临床翻译表现出了巨大的希望，但也揭示了由染色体易位引起的遗传毒性的风险或在脱靶位点插入突变的插入。在这里，我们描述了一种创新的测定法，以识别和量化源自CRISPR-CAS核酸酶或Talens的靶向活性的染色体畸变。cast-seq还检测了新型的染色体重排类型，包括同源性重组介导的同源介导的易位。取决于使用的设计师核酸酶，易位发生在0-0.5％的基因编辑的人类干细胞和约20％的靶基因座中含有大差点。总而言之，铸造SEQ分析与干细胞的治疗编辑特别相关，以在基因编辑产物的临床应用之前进行彻底的风险评估。
高性能的腔体增强量子记忆与温暖的原子细胞电针抑制海马神经元细胞凋亡，并通过调节JNK信号来改善血管性痴呆小鼠的认知功能障碍
细胞质底物。激活的JNK的一部分留在细胞质中，并直接调节Bcl-2家族成员的活性（BIM，BAX，BCL-2等）通过磷酸化，从而介导线粒体途径中的凋亡（Bogoyevitch Ma等2006; Carboni S等。 2005; Tournier C等。 2000; Perier C等。 2007）。 此过程不依赖新基因的表达。 Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。 它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。 仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2006; Carboni S等。2005; Tournier C等。 2000; Perier C等。 2007）。 此过程不依赖新基因的表达。 Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。 它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。 仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2005; Tournier C等。2000; Perier C等。2007）。 此过程不依赖新基因的表达。 Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。 它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。 仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2007）。此过程不依赖新基因的表达。Bcl-2家族是JNK转录独立途径的主要调节剂。它分为三类：凋亡蛋白，例如Bak和Bax；抗凋亡蛋白，例如Bcl-2和Bcl-XL，以及BH3-，例如BIM和BID。仅蛋白质。 在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。 2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体仅蛋白质。在其中，Bax是线粒体途径的主要介体（Bogoyevitch Ma等人。2006; Perier C等。 2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2006; Perier C等。2007）。 激活的Bax易位到外部线粒体2007）。激活的Bax易位到外部线粒体
DNA 和 RNA 基 NGS 检测的互补使用优化了临床相关易位的检测，从而实现了全面的基因组分析
定向肿瘤分析解决方案 Endeavor 由 Personal Genome Diagnostics (PGDx) elio™ 组织完整检测提供支持。该检测全面查询 505 个基因的单核苷酸变异 (SNV) 和插入/缺失 (indel)、23 个基因的易位、28 个基因的扩增以及微卫星不稳定性 (MSI) 和肿瘤突变负担 (TMB)。通过个性化重排末端分析 (PARE) 检测易位，这是一种由 PGDx 开发的专有方法，结合深度测序和生物信息学方法，以识别指示基因融合事件的配对末端测序。1 通过全面覆盖外显子和内含子区域，该检测能够捕获特征明确和新颖的融合事件，使其成为一种高度敏感、与融合伴侣无关的检测方法。• 使用 PathGroup 的实体肿瘤融合检测进行基于 RNA 的分子分析，
艾滋病毒和炎症：我们如何到达...
摘要：艾滋病毒（PWH）的人过着持久的生活，并从非辅助状况中承受着更大的病态负担。慢性治疗的HIV疾病与持续的全身性炎症有关，这有助于慢性病（例如心脏瓦斯加斯加疾病）和老年综合症（例如，脆弱）。除了艾滋病毒疾病外，全身炎症的逐渐增加是生物老化的特征，这一过程被称为“炎症”。炎症衰老是由持续的抗Gen刺激和应力驱动的，导致免疫特征的特征是血液炎症标记水平升高，细胞激活和衰老。慢性HIV疾病以突出炎症的免疫特征，部分是通过淋巴组织的病毒持久性，永久性损伤损害免疫恢复，存在同性恋疾病，肠胃疾病的存在，微生体易位易位和微型易位易位，以及与免疫激活相关的染色体和染色体和遗传危害。几乎没有策略来安全有效地调节旧PWH中系统性炎症。当前最有力的证据支持对可修改的危险因素（例如脂质，血压和体育锻炼水平）进行的治疗。未来的炎症研究应致力于推进实现的方法，例如体育锻炼，以及研究PWH中炎症的新型机制和治疗方法。
Asciminib 作为 2 后酪氨酸激酶抑制剂治疗土耳其慢性期慢性粒细胞白血病的成本效益
慢性粒细胞白血病 (CML) 是一种罕见的癌症，由 9 号和 22 号染色体之间的相互易位引起。这种易位导致骨髓造血干细胞中形成一种新的异常染色体，称为费城染色体 (1)。在大多数情况下，CML 被诊断为慢性期，最终会发展到晚期，后者包括加速期 (AP) 和急变期 (BP)。目前，慢性粒细胞白血病 (CP-CML) 患者的标准治疗方法是酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) (2)。对 TKI 无反应的患者将改用另一种 TKI。
氢键水线/簇 - 人造水通道的自然选择性
器官或组织。某些子类，例如HAQP0、1、2、4和5，可以选择性地运输水，同时拒绝其他离子[6-12]，这可以归因于独特的窄选择性滤波器，仅允许单个水分子易位。出现到通道入口时，水分子可以自动调整其自适应结合和方向，然后通过通道产生连续的水线/簇。此过程将伴随着几个小溶质的易位。，例如，HAQP3运输尿素，甘油和水分子。此外，在HAQP3中，Ni 2+与组氨酸241的结合可以带来与人类肺部疾病有关的Ni 2+敏感性[17]。
