XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System易位
基因驱动速度
利用遗传系统将所需性状与染色体或遗传因素联系起来，具有正交易偏见（即，> 50％）可以追溯到Serebrovski 1染色体易位的潜在用途，Serebrovski 1的潜在用途是curtis在1960年代在1960年代进一步概括和表达的，以遍及整个目标人群。这些所谓的基因驱动系统或自私基因3本质上很丰富。驾驶元素会偏向于性染色体或常染色体（减数分裂驱动）4 - 11或仅仅是自己，这是由可转移元素的不同家族12，13（例如，p -p- p- p- p- p- p- p- p- p- p- p- 14 - 16中的元素或人类中的人类17）17）。这种超级孟德尔遗传实体与动植物中的基因组结构的演变有关17 - 21。基因驱动器可以根据人群的易于传播的方式将基因驱动器广泛分为两个主要类别。高阈值驱动器，例如柯蒂斯认为2的相互染色体易位，需要许多人（例如，超过本地居民的数量）接管人口
哺乳动物基因组中结构变体的多重生成和单细胞分析
结果：在此概念证明中，我们将基因组剃须 - seq应用于小鼠胚胎干细胞和人类癌细胞，每实验产生并绘制数百至数千个SV。我们发现，通过CRE介导的对称LOXP位点产生SVS的细胞是迅速决定的，这可能是由于CRE和/或SVS本身的毒性所致。相比之下，在非对称attb/p位点，通过BXB1介导的重组产生SV的细胞是稳定的。这种稳定性使我们能够研究作用于不同类别BXB1诱导的SV的选择压力，并开始表征其功能后果。首先，我们发现带有较大缺失但没有反转的细胞是从增殖的细胞种群中预先损失的，这部分归因于不容忍中心粒损失。第二，我们观察到，尽管平衡的易位在体外耐受，不平衡的易位，尤其是那些敏感的易位，但迅速耗尽了。最后，通过在基因组洗牌细胞的瓶颈种群中共同合并转录组和盒式盒式条形码配对，我们证明我们可以确保特异性，诱导的SVS对基因表达的后果。
细胞骨架成分的先天突变引起DNA dna甲基化...
uhrf1在受精后主要迁移到卵和胚胎中的细胞质，其中少量的UHRF1在某些区域（例如ICR）中维持甲基化修饰的细胞核中剩余少量。另一方面，除了受精后立即卵和胚胎外，所有UHRF1均易位到细胞核中，并在与细胞分裂相关的DNA复制过程中复制甲基化修饰。由于使用卵的实验受到局限性，因此研究小组使用人类培养的细胞发现NLRP5和OOEEP与构成SCMC的核心蛋白之间的结合。研究小组还产生了一条细胞系，可以通过药物诱导的诱导UHRF1（称为Cuhrf1：图1），该细胞系已被修饰以将其定位为细胞质，就像卵子一样，并检查了Cuhrf1在NLRP5和OOEP存在下CuHRF1变化的蛋白质稳定性。我们发现，在OOEEP存在下，CuHRF1的稳定性不会改变，但是在NLRP5存在下，Cuhrf1的稳定性增加了两倍以上（图2）。我们还发现，NLRP5缺陷小鼠的卵中的细胞质和细胞核中UHRF1蛋白的量均降低。该结果表明，在易位进入细胞核后，稳定的UHRF1的一部分可能稳定存在。
Latihan Aerobik Pada糖尿病tipe 2
2型糖尿病（DM 2型）或非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）已知是与肾脏疾病和死亡中心血管疼痛有关的全球问题。糖尿病控制管理是药物和改变生活方式，以防止糖尿病并发症。有氧运动和一种在预防和治疗糖尿病方面的管理。体育锻炼或运动增加了葡萄糖的肌肉，使肝葡萄糖产生平衡的肌肉。胰岛素和运动通过不同的信号机制刺激葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的易位。胰岛素信号通过胰岛素受体，底物胰岛素受体1（IRS-1）和3-激酶磷脂酰乙二醇激活的快速磷光化机制。由肌肉收缩增加引起的有氧运动刺激了5'AMP激活的蛋白激酶（AMPK）的表达，有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）和内质网和CA2+ CA2+钙调蛋白依赖蛋白依赖性蛋白激酶II（CamkKII）的钙。AMPK激活是促进葡萄糖吸收肌肉的主要机制之一。耐药性训练和有氧运动都可以激活AMPK，从而导致GLUT4易位到细胞膜并增加脂肪酸的氧化。关键字：类型2糖尿病，体育锻炼，锻炼
粘液表皮样癌的治疗进展
粘液表皮样癌 (MEC) 占涎液肿瘤的 10-15%。由于发病率低，进行临床试验和制定治疗指南具有挑战性。虽然手术是治疗可切除肿瘤的最常见方法，但人们已经研究了化疗、放疗和免疫疗法等各种治疗方法。由于 MEC 是一种常见的组织学亚型，因此需要实施标准化治疗方案来有效管理它。此外，评估最近在 MEC 中发现的染色体和基因异常已变得至关重要，包括 CDKN2A 、 TP53 、 CDKN2B 、 BAP1 等的改变。这些突变与低级别肿瘤向高级别肿瘤的转化有关，是评估这种癌症侵袭性行为的重要工具。详细的免疫组织化学和易位研究有助于开发针对性治疗方法和监测治疗反应。因此，生物标志物驱动的研究将极大地改善治疗结果，尤其是在晚期病例中。基于彻底的组织学和染色体易位，更个性化的治疗计划可以改善整体疾病结果。本文的目的是阐述当前的治疗进展，特别是化疗和靶向治疗，作为管理 MEC 的有效治疗方式，并强调与传统治疗方法的比较。
捕获途径 - 口腔学 - 触觉 - 直通...
虽然核分型，鱼类，RT-PCR和微阵列是检测融合基因的常规研究技术，但它们都有局限性。随着基于NGS的方法的改进，DNA和RNA测序迅速成为选择方法。ngs面板促进了同时发现新的变化，以及已知的突变以及基因组研究的结构改变。这种突变检测能力的发展快速增长已超越SNV和Indels，现在包括易位。
探索AML治疗中的新方法
好吧，所有这些在2008年都随着世界卫生组织分类系统的变化，然后该系统在2016年进行了更新。等等，现在，AML的每个亚型都是根据该疾病中发生的独特异常命名的。例如，8; 21易位已成为其自身类型等。在列表下。，因此，我们可以看到，现在我们正在考虑这种疾病，而是它在显微镜下的外观，而是在该特定患者疾病中发生的遗传和染色体异常是什么，可以推动这种疾病并屈服于我们的疗法。
真菌社区组成，在最后剩下的野生野生地点（dactylorhiza incarnatassp。ochroleuca）
摘要：黄色早期沼泽兰花（Dactylorhiza incarnata ssp。ochroleuca）是英国的一种非常端庄的陆地兰花。以前的尝试将共生幼苗转移到最后一个野外场地附近的地点表现出了一些成功，尽管天气不良，但生存率仍为10％。然而，为了促进未来的重新引入工作或连接易位，需要在最终剩余的野生部位对真菌微生物组和非生物土壤特征有更全面的了解。获得有关野生遗址的真菌群落和土壤养分组成的全面信息具有显着的好处，并且可能证明对未来涉及威胁兰花的未来保护易位的成功至关重要。这项在最后一个剩下的野生部位进行的这项初步研究表明，兰花菌根真菌秩序的相对丰度与土壤中硝酸盐和磷酸盐的浓度之间存在显着相关性。发现另一个兰花菌根真菌组Sebacinales被发现在整个站点中广泛分布。讨论了整个地点的真菌群落的组成，兰花托管和非孔子托管土壤是为了加强当前种群并防止这种兰花灭绝的。
sephin1通过抑制pp2a全酶的形成来抑制ER应力诱导的细胞死亡
sephin1被发现为蛋白质磷酸酶抑制剂，其对神经退行性疾病的有效性已得到证实。有关于用蛋白质磷酸酶1调节亚基15 a抑制pp1全酶对EIF2α去磷酸化的抑制作用的报道。在本研究中，我们发现Sephin1在用衣霉素施用的ER应激模型中显着抑制了肾小管细胞死亡。CHOP在ER应力诱导的细胞死亡途径中起着核心作用，需要核易位作为转录因子，以增加与细胞死亡相关基因的表达。sephin1明显抑制了CHOP的核易位。为了阐明Sephin1细胞死亡抑制作用的分子机制，我们使用了与衣霉素的ER应激下的人类肾小管上皮细胞。sephin1通过在Ser30处促进磷酸化来降低细胞内切碎水平，从而导致UPS蛋白质降解。磷酸化的CHOP是由Thr172磷酸化活化的AMPK产生的，而Sephin1增加了磷酸化的AMPK。磷酸化的AMPK被PP2A通过其THR172的去磷酸化而灭活，而Sephin1抑制了PP2A Holoenzyme与PP2A亚基B同工型的形成。这些结果表明，在该实验系统中，抑制PP2A全酶形成是Sephin1的分子靶标。
蛋白质印迹信号的半定量分析
该协议正在从Bio-Rad的手册中创建用于分析软件Imagelab的调整组件。使用此处描述的协议分析的数据出现在以下出版物中：Zeitler AF，Gerrer KH，Haas R，Jiménez-Soto LF。使用无污渍技术在感染测定中优化了半定量印迹分析。J微生物虫。2016年7月; 126：38-41。 doi：10.1016/j.mimet.2016.04.016。EPUB 2016年5月3日。PMID：27150675。Jiménez-Soto LF，HaasR。幽门螺杆菌的CAGA毒素：大量产量，但量相对较低。SciRep。20163月17日; 6：23227。 doi：10.1038/srep23227。 PubMed PMID：26983895; PubMed Central PMCID：PMC4794710。 和标题的“宿主细胞对CAGA易位的抗性”与幽门螺杆菌一样可变。 Zeitler等人2017年在《事务杂志》中接受。SciRep。20163月17日; 6：23227。 doi：10.1038/srep23227。PubMed PMID：26983895; PubMed Central PMCID：PMC4794710。和标题的“宿主细胞对CAGA易位的抗性”与幽门螺杆菌一样可变。Zeitler等人2017年在《事务杂志》中接受。