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导航人星形细胞分化
星形胶质细胞在神经元网络开发中起关键作用。尽管星形胶质细胞在神经系统疾病的病理生理中的作用众所周知，但人类诱导的多能干细胞（HIPSC）衍生的星形胶质细胞在神经元网络中的利用仍然有限。在这里，我们提出了一种简化的一步方案，用于直接将HIPSC分化为功能星形胶质细胞，而无需异位基因表达或神经祖细胞的产生。我们发现直接在商业星形胶质细胞培养基中培养HIPSC足以在五周内将HIPSC区分为功能性星形胶质细胞。验证30个HIPSC线的变化量的验证表现出一致的星形胶质细胞分化，并且批处理变量最小。我们通过免疫荧光，流环仪，RNA测序，谷氨酸摄取测定法和钙信号记录来证实hipsc-胃细胞单栽培的星形胶质细胞身份和功能。优化协议启用了与NGN2 HIPSC衍生的神经元（无神经元）的hipsc-astrocytes共同培养，从而促进了神经元分化和突触形成。最后，我们使用了单细胞电生理学和多电极阵列来确认5周大的HIPSC-胃细胞和Ineuron共培养的稳健神经元网络的发展。该方案提供了一种快速有效的方法来建立全人类星形胶质细胞神经元共培养，从而促进了对疾病发病机理的细胞类型特异性贡献的研究。虽然在多个HIPSC系列中进行了验证，但我们积极鼓励研究人员测试并提供有关此协议的反馈，以增强其对未来迭代的验证。
星形胶质细胞在神经系统疾病中的反应性星形胶质细胞和神经元功能
抽象的星形胶质细胞是大脑中最丰富的细胞。星形胶质细胞参与神经递质的吸收和回收，炎症，神经剂，神经胶片的释放，突触活性的调节，维持血脑屏障的维持和其他过程。星形胶质细胞有助于使中枢神经系统保持健康且正常工作。这些细胞与各种神经退行性疾病的发作和进展有关。最近的研究表明，这些细胞在大脑的正常生理稳态以及神经变性和疾病中都起着多种活性作用。星形胶质细胞在神经系统功能以及阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿氏病和肌萎缩性侧向硬化症中发挥作用。本评论阐明了星形胶质细胞在神经元功能及其机制中的作用。我们还总结了星形胶质细胞在各种神经疾病中的作用。
星形胶质细胞HMGB1调节出生后星形胶质细胞形态发生和脑血管成熟
1神经科学计划，渥太华医院研究所，加拿大安大略省奥塔瓦2免疫学，渥太华大学，渥太华大学，安大略省，加拿大安大略省6个数字技术，加拿大国家研究委员会，渥太华，安大略省，加拿大安大略省7号医学科学司7，不列颠哥伦比亚省维多利亚大学，加拿大维多利亚大学8神经科学系8，神经科学系，加拿大卡尔顿大学，加拿大9诺，萨尔群岛，萨尔群岛。巴西圣保罗10耶鲁大学医学院，部门病理学，美国纽约州纽黑文病理学，美国纽约州纽黑文
火星上的星形沙丘和线形沙丘
摘要。火星上南纬 8.8°、西经 270.9° 处有一片包含 11 个星形沙丘和早期星形沙丘的沙丘场。在南纬 59.4°、西经 343° 处的陨石坑中发现了线性沙丘的例子。虽然很少见，但在火星表面并非没有在双向和多向风况下形成的沙丘种类。这两个沙丘场的出现为火星风况和沙供应的性质提供了新的见解，线性沙丘似乎是通过改变以前横向的风成沉积物形成的，这表明当地风向最近发生了变化。星形沙丘地区的 11 个沙丘显示出从新月形沙丘到星形沙丘的逐渐变化，因为每个连续的沙丘都向上移动到山谷，进入更复杂的风况。星形沙丘证实了 N. Lancaster (1989, Progress in Physical Geography 13 , 67–91; 1989, Sedimentology 36 , 27–289) 的模型，即星形沙丘的形成是通过将横向沙丘投射到复杂的、受地形影响的风力条件中而实现的。星形沙丘上有黑色条纹，这证明沙丘在 1978 年海盗 1 号轨道器获取相关图像时或前后处于活跃状态。这里描述的星形沙丘和线性沙丘位于火星表面的不同区域。与地球上的大多数星形沙丘和线性沙丘不同，这两个火星沙丘都是孤立出现的；它们都不是主要沙海的一部分。先前发表的火星大气环流模型结果表明，线性沙丘场出现的区域应为双峰风况，而星形沙丘出现的区域应为单峰风况。星形沙丘可能是由于沙丘受地形限制而导致风况局部复杂化的结果。局部地形对风况的影响在线性沙丘场中也很明显，因为在线性沙丘附近有横向沙丘，它们的出现最好解释为风通过上风口壁的地形间隙汇集。
神经元潮湿通过星形细胞RIPK3信号
星形胶质细胞激活是神经退行性疾病的常见特征。但是，垂死的神经元影响星形胶质细胞活性的方式知之甚少。受体相互作用蛋白激酶-3（RIPK3）信号最近被描述为神经炎症的关键调节剂，但是该激酶是否介导了对神经元死亡的星形胶质细胞反应性是否尚未研究。在这里，我们使用了1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-帕金森氏病的四氢吡啶模型，以表明星形胶质细胞RIPK3的激活驱动多巴胺能细胞死亡和轴突损伤。转录组分析表明，星形胶质细胞RIPK3促进了与神经炎症和运动障碍相关的基因表达，这与损伤相关的分子模式信号传导的显着参与相吻合。在机械实验中，我们表明，通过受体发出的垂死神经元释放的因素，用于诱导星形胶质细胞RIPK3信号传导，从而诱导炎症性和神经毒性功能活性。这些发现突出了神经元 - 胶质串扰的机制，其中神经元死亡通过通过RIPK3引起炎症星形胶质细胞激活来使神经变性延伸。
星形胶质细胞：大脑的代谢中心
大师班：专注于生物多样性 - ESG简介的关键组成部分，精心设计了大师班课程，以深入研究自然资本风险的领域，尤其是生物多样性风险，总体目的是促进对这一新颖而又关键的公司和金融部门的重要理解。目前，公司在泄露其气候变化风险的性质方面已经达到了一定的舒适度，这是欧盟政策汇合，承认的公司责任，科学敏锐度和增强的社会意识所促进的里程碑。尽管气候仍然是欧洲的主要重点，但与水，森林，物种和生态多样性损失相关的生物多样性风险集体被称为自然资本风险，这代表了公司即将确认，优先级和最终增强的领域。在整个大师班课程中，将向参与者介绍有关自然资本风险的关键主题讨论，暴露于绘制和监视此类风险和机会的新兴工具。在政府间科学政策平台上关于生物多样性和生态系统服务（IPBES）的最新报告中，明显强调人类对植物和动物的野生物种的依赖强调了与人类活动的势在必行联系，这是生物衰弱损失的直接驱动因素。鉴于他们对活动的融资和认可与森林砍伐，资源提取，污染排放以及对陆地和海洋生态系统的后果影响相关，金融服务和私营部门作为这种下降的重要贡献。一个关键的挑战在于估值难题，私营部门在评估生物多样性的重要性方面遇到了重大困难，并评估由于该重要资产的潜在损失，公司面临的物质风险。关键好处本大师班课程是为财务和私营部门的参与者精心设计的，为寻求启动其自然资本风险评估的专业人员提供了有针对性的机会。参与本课程使参与者具有集中和实用的技能和工具，以增强他们对与自然资本风险有关的知识的理解和应用。承认自然资本风险的固有多元性质，参与者踏上了一项获得基本技能的旅程，以剖析这些挑战并考虑这种专业知识的专业内部化和应用。采用讲座，客座讲座，小组讨论和活动的教学组合，该大师班的结构是实现多个目标的结构：
神经元潮湿通过星形细胞RIPK3信号
引言最近的工作确定了神经炎症在神经系统疾病的发病机理中的核心作用，包括阿尔茨海默氏病和帕金森氏病等主要神经退行性疾病（1，2）。尽管神经胶质细胞是神经炎症的关键调节剂，但活化的神经胶质在疾病中起着复杂的作用，包括保护性和致病功能（3）。在神经胶质细胞中，星形胶质细胞是中枢神经系统（CNS）中最丰富的细胞类型，它们通过对神经传递，神经血管功能和代谢的广泛影响来支持稳态（4）。然而，在炎症性损伤后，星形胶质细胞可以进入与疾病发病机理相关的“反应性”状态（5）。尽管星形胶质细胞激活可能是高度塑性和背景依赖性的，但现在已广泛接受的是，星形胶质细胞可以在疾病期间采取炎症转录状态，这些疾病与神经毒性活性的赋予并抑制正常的稳态功能有关（6）。尽管有了这种理解，但在神经退行性疾病期间负责星形胶质细胞反应的分子机制，尤其是那些最直接加剧疾病进展的情况，仍然知之甚少（7）。
pH调节星形胶质细胞的机制
严格对大脑内和细胞外室室中pH的严格控制在根本上很重要，这主要是由于游离质子（[H +]）对神经元活性和整体大脑功能的深远影响。星形胶质细胞，在大脑中各种离子的稳态中的关键参与者，通过多个膜转运蛋白和碳氧性硬化酶积极调节其细胞内[H +]（PH I）。星形胶质细胞pH I调节机制的激活也导致细胞外流体的酸碱状态的相应改变。值得注意的是，星形胶质细胞pH调节剂受各种神经元信号的调节，这表明它们在调节脑酸基碱在健康和疾病中的平衡中的关键作用。本综述介绍了星形胶质细胞中pH调节的机制，并讨论了它们在生理状况和脑部疾病中对细胞外pH的潜在影响。靶向星形胶质细胞调节机制是调节疾病中脑酸碱平衡的一种有希望的治疗方法，为神经保护作出了潜在的关键贡献。