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z> 6的金属贫困星形成
1 Arizona大学天文学 /管家天文台，美国亚利桑那大学933 N Cherry Ave，Tucson，Tucson，AZ 85721，USA 2，Carnegie科学研究所的天文台，813 Santa Barbara Street，Pasadena，Pasadena，Pasadena，Pasadena，CA 91101，CA 91101，USA 3 USA 3物理学，Ben-Gurion Sletternation，Ben-Gurion Inservation，Ben-Gurion University of Negev，Negev，p.o. Box 653, Be'er-Sheva 84105, Israel 4 Department of Astronomy, University of Texas, Austin, TX 78712, USA 5 Sorbonne Universit ´e, CNRS, UMR 7095, Institut d'Astrophysique de Paris, 98 bis bd Arago, 75014 Paris, France 6 Department of Astronomy, University of Wisconsin-Madison, 475 N. Charter St.威尔金森大楼，牛津奥克斯1 3RH，英国牛津路10号欧洲南部天文台，Karl-SC Hwarzsc Hild-Str。 2，85748德国Garching 11天体物理学科学部，代码660，NASA Goddard太空飞行中心，8800 Greenbelt Rd。，Greenbelt Rd。，Greenbelt，MD，MD，20771，美国，1 Arizona大学天文学 /管家天文台，美国亚利桑那大学933 N Cherry Ave，Tucson，Tucson，AZ 85721，USA 2，Carnegie科学研究所的天文台，813 Santa Barbara Street，Pasadena，Pasadena，Pasadena，Pasadena，CA 91101，CA 91101，USA 3 USA 3物理学，Ben-Gurion Sletternation，Ben-Gurion Inservation，Ben-Gurion University of Negev，Negev，p.o.Box 653, Be'er-Sheva 84105, Israel 4 Department of Astronomy, University of Texas, Austin, TX 78712, USA 5 Sorbonne Universit ´e, CNRS, UMR 7095, Institut d'Astrophysique de Paris, 98 bis bd Arago, 75014 Paris, France 6 Department of Astronomy, University of Wisconsin-Madison, 475 N. Charter St.威尔金森大楼，牛津奥克斯1 3RH，英国牛津路10号欧洲南部天文台，Karl-SC Hwarzsc Hild-Str。2，85748德国Garching 11天体物理学科学部，代码660，NASA Goddard太空飞行中心，8800 Greenbelt Rd。，Greenbelt Rd。，Greenbelt，MD，MD，20771，美国，
mTOR激活诱导IL-32通过外泌体在炎症反应性星形胶质细胞中通过外泌体进行内溶性重塑和非细胞分泌
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
活性引起的星形胶质细胞的反应性会损害认知
在脑组织中，神经元具有树突，轴突以及星形胶质细胞（如星形胶质细胞）及其过程的神经胶质细胞紧密地交织在一起。这使星形胶质细胞能够通过局部清除神经递质，代谢产物供应以及对离子稳态做出贡献来支持神经元功能。它还允许两种单元格进行双向交流。星形胶质细胞可以通过许多不同的细胞机制感知神经元活动并修改神经元之间的突触信息交换（供回顾[1，2]）。因此，他们还可以调节认知过程，例如记忆形成，检索和灭绝。但是，很难将特定的细胞机制与记忆的特定方面相关联（供回顾[3]）。这至少部分是因为通常不清楚哪些细胞机制是通过对星形胶质细胞的实验操纵而使哪些细胞机制所涉及的，而星形胶质细胞最终导致记忆功能的变化。星形胶质细胞的光遗传学和化学遗传操作在证明星形胶质细胞对复杂行为和记忆的作用方面非常流行，有效（用于复杂的记忆[3]），并且两者都显示出可增强记忆的作用[4，5]。在一项新研究中，Kim及其同事[6]现在证明，在一段时间的一段时间内，重复并延长了对海马星形胶质细胞的光遗传刺激会损害小鼠在空间记忆，工作记忆和消极恐惧避免的空间记忆测试中的表现。同样，他们发现，反复的星形胶质细胞的化学遗传刺激也降低了被动避免恐惧测试的性能。了解值得注意的是，只有当单个光遗传刺激的持续时间相对较长并且重复至少3天时，才能检测到认知障碍，或者反复反复传递强大的化学遗传刺激。相反，较短和/或较弱的刺激无效。鉴于先前的研究报告了通过化学遗传学和光遗传学的星形胶质细胞刺激在记忆测试中的改善和/或损害[3-5]，这强调了需要仔细考虑刺激方案的必要性（还请参见Kim和同事[6]），除了对细胞类型的副作用（E.G. kim），E.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G。和同事。
NOX4介导的阿尔茨海默氏病中的星形胶质细胞铁吞作用
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http://creativecommons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
情绪障碍和啮齿动物压力模型中的星形胶质细胞功能障碍：行为的后果和潜在的治疗目标
摘要：在患有抑郁症和其他精神疾病的患者中一直观察到星形胶质细胞功能障碍。尽管多年来，我们对这些变化的理解，它们的起源以及它们对行为和神经元功能的后果已经加深，但星形胶质功能障碍在主要抑郁症（MDD）和创伤后应激障碍（PTSD）中的作用的许多方面仍然不明。在这篇综述中，我们总结了与MDD和PTSD相关的已知星形胶质功能障碍，突出了慢性压力对特定星形胶质功能的影响，以及星形胶质细胞功能障碍与抑郁症和焦虑行为的表达如何，集中在表达抑郁症和焦虑的行为上，集中在行为上的行为上的行为对情感的恐惧进行了恐惧。我们还瞥见了潜在的星形胶质功能，可以针对潜在的抗抑郁药治疗。
星形胶质细胞NF-κB对健康和阿尔茨海默氏症的影响...
星形胶质细胞在健康的认知功能和阿尔茨海默氏病（AD）中发挥作用。转录因子核因子-κB（NF-κB）驱动星形胶质细胞的多样性，但这些机制尚未完全了解。通过将人类大脑和动物模型的研究结合在一起，并有选择地操纵星形胶质细胞中的NF-κB功能，我们加深了对星形胶质细胞NF-κB在脑健康和AD中的作用的理解。在体积和细胞特异性转录组数据的计算机分析中揭示了AD中NF-κB和星形胶质细胞的关联。共聚焦研究验证了胶质原纤维酸性蛋白（GFAP） + -ASTROCYTES在AD与非AD受试者中的较高水平的P50 NF-κB和磷酸化的P65 NF-κB。在健康的小鼠脑中，星形细胞NF-κB的慢性激活扰乱了蛋白质组学的环境，导致线粒体相关蛋白的损失和炎症相关蛋白的兴起。持续的NF-κB信号传导还导致了小胶质的反应性，促炎性介体的产生以及与神经元中与衰老相关的蛋白质p16 Ink4a的堆积。然而，在AD小鼠模型中，NF-κB抑制加速了β-淀粉样蛋白和TAU的积累。分子生物学研究表明，星形胶质细胞NF-κB激活驱动GFAP和炎症蛋白的增加以及Aquaporin-4，这是一种有助于缓解AD的糖型系统蛋白。我们的调查发现了NF-κB实现大脑中星形胶质细胞的神经保护作用和神经毒性反应的基本机制。
病毒疾病中的反应性星形胶质细胞：朋友还是敌人？
在健康的大脑中，星形胶质细胞在神经元传播和血液 - 脑屏障（BBB）完整性中起着至关重要的作用。星形胶质细胞向反应状态的转化构成了中枢神经系统（CNS）对侮辱和大脑环境变化的生物学反应。众所周知，星形胶质细胞可以独立于神经元复制和积累王子[1-5]。然而，对它们的反应性转移对神经元功能和神经变性的影响知之甚少。在prion疾病中，反应性星形胶质细胞的有益作用似乎与星形胶质细胞生产的牛奶脂肪球表皮生长因子8（MFGE8）有关，这促进了凋亡人体的吞噬和细胞脱布的清除[6]。然而，在评估反应性星形胶质细胞对疾病进展的总体影响时，在保护稳态角色的潜在缺陷和有害功能的出现之外，至关重要的是，至关重要。最近的研究表明，反应性星形胶质细胞可能对神经元和内皮细胞产生净负面影响。从受prion感染的动物中分离出的反应性星形胶质细胞对原发性神经元表现出不利影响，导致树突状脊柱大小和密度降低以及突触完整性的损害[7]（图1）。突触毒性作用是通过星形细胞分泌组的变化介导的，突出了信号传导途径在神经元功能障碍中的潜在作用。除了对神经元的影响外，反应性星形胶质细胞破坏了BBB的完整性。共培养实验涉及来自病毒感染的动物的星形胶质细胞或暴露于反应性星形胶质细胞的条件培养基中，诱导了从正常小鼠分离的内皮细胞中与疾病相关的表型[8]（图1）（图1）。这种表型通过紧密和粘附连接蛋白的下调和异常定位以及内皮层的渗透性提高来征收这种表型。值得注意的是，星形胶质细胞激活程度和与prion疾病的孵育时间之间观察到非常强的反向相关[9]。具有快速疾病进展的动物群体表现出更严重的天线反应性，这表明星形胶质细胞的表型变化与缓解严重程度之间存在潜在的联系。这种观察结果提出了反应性星形胶质细胞的表型变化有助于更快的疾病进展的可能性。与这一假设一致，通过选择性靶向PERK信号传导的反应性星形胶质细胞中未折叠的蛋白反应的抑制作用，可以将其延长到小鼠中终末疾病的孵育时间[10]。总而言之，与Prion疾病相关的反应性星形胶质细胞对神经元和内皮细胞表现出有害的影响，并且可能是导致疾病进展的因素。阐明驱动星形胶质反应性的基本机制可能具有减轻与Prion疾病相关的神经退行性过程的治疗潜力。
使用人类多能干细胞衍生模型研究载脂蛋白 E Christchurch 星形胶质细胞在抑制 Tau 增殖中的抑制作用
载脂蛋白 E (APOE) 基因的遗传变异会影响阿尔茨海默病 (AD) 的发生和进展。APOE Christchurch (APOE Ch) 变体已被确定为预防 AD 发生和进展的最突出候选者。在这项研究中，我们从 APOE3 / 3 健康对照女性 iPSC 生成同源 APOE3 Ch/ 3 Ch 人类诱导多能干细胞 (iPSC)，并将其诱导成星形胶质细胞。RNA 表达分析揭示了 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞在响应炎性细胞因子时诱导反应状态的固有弹性。此外，细胞因子治疗改变了 APOE3 / 3 星形胶质细胞的形态，使其更加复杂，但在 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞中没有这种变化，这表明这种罕见变体对反应状态具有弹性。有趣的是，当与 iPSC 衍生的皮质神经元共培养时，我们观察到了包含更复杂过程的显著形态学改变，其中 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞与 APOE3 / 3 星形胶质细胞相比降低了复杂性。为了评估 tau 传播效应的影响，我们接下来开发了一种复杂而灵敏的检测方法，利用来自人类 iPSC 的皮质神经元，这些神经元之前由两性的供体产生。我们发现 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞有效地减轻了 iPSC 衍生神经元内的 tau 传播。这项研究为 APOE3Ch/3Ch 星形胶质细胞所表现出的特征功能提供了重要的实验证据，从而为 AD 研究中新型临床干预措施的进展提供了宝贵的见解。
曲马多会导致体重增加、尼氏物质和星形胶质细胞...
摘要 盐酸曲马多是一种具有中枢作用的合成阿片类药物，用于治疗中度至中度重度疼痛，据报道具有神经毒性。因此，本研究探讨了曲马多对海马结构中体重、尼氏体和星形胶质细胞变化的影响。对照组大鼠口服2ml/kg蒸馏水，第2组大鼠口服50mg/kg曲马多，连续21天。实验前后称量大鼠体重。对大鼠实施安乐死，取脑并称重。将取下的脑用10％甲醛盐水固定，常规处理，用甲酚固紫（CFV）染色以显示尼氏物质，用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色以显示星形胶质细胞的表达。CFV染色显示曲马多治疗组这些有病理改变的区域染色强度降低。GFAP显示大量反应性星形胶质细胞突起；星形胶质细胞突起重叠和交错；星形胶质细胞增殖；星形胶质细胞细胞体肥大和星形胶质细胞突起增厚。本研究结果揭示了重量、尼氏体和海马形成组织病理学的变化。关键词：海马形成、组织化学、组织病理学、免疫组织化学、神经变性引言阿片类药物滥用已成为一场全球健康危机，影响着世界各地不同背景和社区的个人。在阿片类药物中，曲马多已获得
星形胶质细胞血红蛋白是阿尔茨海默氏病的H2O2分解过氧化物酶和治疗靶标
图1。血红蛋白的过氧化物酶类似活性：开发用于H 2 O 2分解的增强子。（a）HRP依赖性amplex红色H 2 O 2分析的示意图。（b）ROS-GLO H 2 O 2分析的示意图（HRP-独立）。（c）Amplex红色H 2 O 2分析中HTPEB的剂量依赖性响应曲线。（d）ROS-GLO H 2 O 2在没有HRP的ROS-GLO H 2 O 2分析中的剂量依赖性响应曲线（E）ROS-GLO分析中HTPEB的剂量依赖性响应曲线，其HRP与Amplex红色测定法中使用的HRP相同。（f）ros-glo H 2 O 2分析中HRP的剂量依赖性响应曲线，有或没有HTPEB。（g）反应时间依赖性响应曲线在ROS-GLO H 2 O 2分析中，有或没有HTPEB。（h至j）各种内源性过氧化物酶家族（Hb，CAT，GPX）的剂量依赖性响应曲线，在有或没有HTPEB的情况下，在Ros-Glo H 2 O 2分析中。（k）KDS衍生物的化学结构，KDS12008、17和25。（l）用Hb的ROS-GLO H 2 O 2分析中HTPEB，KDS12008、17和25的剂量依赖性响应曲线。（m）在ROS-GLO H 2 O 2分析中，Kds12008、17、25和丙酮酸钠的剂量依赖性响应曲线，以评估直接H 2 O 2清除。（n）ITC分析描述了HB和KDS12025之间的结合相互作用。（O）结合模式和KDS12025和HTPEB的结合能（ΔG结合）与对接模拟提出的HB。