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解开离子通道与胰腺星状细胞激活之间的连接
抽象的静止胰腺星状细胞（PSC）仅代表胰腺组织的比例很低，但是它们的激活导致基质重塑和与慢性胰腺炎和胰腺导管性性阴性性腺瘤瘤（PDAC）相关的病理学相关的纤维化（PDAC）。PSC激活可以通过各种应力诱导，包括酸中毒，生长因子（PDGF，TGFβ），缺氧，高压或与胰腺癌细胞的细胞间通信。激活的PSC靶向代表了一种有希望的治疗策略，但是关于PSC激活的基础的分子机制知之甚少。鉴定与慢性胰腺炎和PDAC中与脱木质有关的PSC激活的新生物标志物可能导致外分泌胰腺疾病治疗的新治疗靶标。 离子通道和转运蛋白是跨膜蛋白，包括包括PDAC在内的许多生理和病理过程。 他们众所周知，它们可以充当组织微环境的生物传感器，并且可以轻松地用于药物。 但是，它们在PSC激活中的作用尚未完全理解。 在这篇综述中，我们简要讨论了活化的PSC在胰腺炎症和病理纤维化中的作用（与慢性胰腺炎和PDAC有关），并在这些过程中描述了特定离子通道和转运蛋白（Ca 2+，K +，Na +和Cl）在这些过程中的作用。鉴定与慢性胰腺炎和PDAC中与脱木质有关的PSC激活的新生物标志物可能导致外分泌胰腺疾病治疗的新治疗靶标。离子通道和转运蛋白是跨膜蛋白，包括包括PDAC在内的许多生理和病理过程。他们众所周知，它们可以充当组织微环境的生物传感器，并且可以轻松地用于药物。但是，它们在PSC激活中的作用尚未完全理解。在这篇综述中，我们简要讨论了活化的PSC在胰腺炎症和病理纤维化中的作用（与慢性胰腺炎和PDAC有关），并在这些过程中描述了特定离子通道和转运蛋白（Ca 2+，K +，Na +和Cl）在这些过程中的作用。
高温摩擦学性能，其功能分级的星状6/WC金属基质复合涂料由激光导向能量D
摘要：磨损驱动的工具故障是行业中的主要障碍之一。可以通过陶瓷增强金属基质复合材料的表面涂层来解决此问题。但是，最大陶瓷含量受破解的限制。在这项工作中，研究了功能分级的WC-陶瓷颗粒增强的星状6涂层的摩擦学行为。到此为止，研究了在室温和400°C下的耐磨性。此外，摩擦学分析得到了裂纹敏感性和硬度评估的支持，这对于使用陶瓷粒子增强的复合材料的处理至关重要。结果表明，可以使用功能分级的材料来增加最大可允许的WC含量，从而改善摩擦学行为，最著名的是在高温下。此外，在高温磨损测试中观察到了从磨料到氧化磨损的转变。关键字：摩擦，涂料，金属基质复合材料，功能分级的材料，高温，激光定向的能量沉积
糖尿病性视网膜病的小鼠中星状爆炸性细胞的原始研究变化
背景：神经退行性疾病，例如糖尿病性视网膜病（DR）和青光眼，诱导视网膜神经元丧失。乙酰胆碱 - 含有胆碱能神经元（称为Starburst amacrine细胞（SAC））在视网膜中精确的神经元活性的产生中起关键作用，位于内部核层（INL，常规）和神经节细胞（常规）和神经节细胞（GCL，位移）中。方法：本研究研究了链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病和胰岛素缺陷C57BL/6-TG（PH1-SIRNA胰岛素/CMV-HIDE）/KORL（IDCK）小鼠的糖尿病（STZ）诱导的糖尿病和胰岛素缺陷的糖尿病和胰岛素缺陷的囊损失和形态变化。SAC是通过抗胆碱乙酰转移酶（CHAT）抗体定位的免疫细胞化学定位的，在对照组中，INL和GCL中的聊天标记的细胞在整个垂直子午线沿整个垂直子午线进行计数，并使用常规荧光或共聚物显微镜在整个安装式视网膜中进行计数。结果：与对照组相比，STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜中的CHAT-免疫反应性（IR）神经元在4-6周时降低了8.34％，42周时42周下降了14.89％。在20周大的IDCK小鼠视网膜中的局部CHAT-IR神经元计数比年龄匹配的对照小鼠低16.80％。细胞体的变形和聚集。单细胞注射实验揭示了DR CHAT-IR神经元中树突分支的损失和变形。所有CHAT-IR神经元均表达钙结合蛋白钙蛋白素，而没有与Calbindin-D28K或Parvalbumin共定位的CHAT-IR神经元。结论：我们的结果表明，CHAT-IR神经元丧失和变形的神经退行性作用可以为未来研究该疾病提供参考。
CRISPR-CAS9介导的人类天然杀伤细胞中的TIM3敲除增强对人神经胶质瘤细胞的生长抑制作用血管紧张素II受体和Neprilysin抑制剂的组合通过预防肝星状细胞激活
摘要：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统由于其作为肝纤维化和肝星状细胞（HSC）激活的作用而引起了人们的关注。同时，包括心房NP（ANP）和C型NP（CNP）在内的亚替肽（NP）系统是由Neprilysin调节的反调节激素。尽管血管紧张素受体和Neprilysin抑制剂（Sacubitril/valsartan：SAC/Val）的组合已显示出心力衰竭患者的临床效率，但其对肝纤维炎的潜在影响尚未得到明显影响。这项研究评估了SAC/Val在四氯化碳（CCL 4）诱导的鼠肝纤维化以及HSC的体外表型中的影响。用SAC和Val处理明显减弱CCL 4诱导的肝纤维化，同时减少α -SMA + -HSC膨胀，并降低肝羟基丙烯酸甲基丙烯酸酯和mRNA水平。用SAC治疗CCL 4处理的小鼠中的血浆ANP和CNP水平增加了，ANP通过激活鸟烯基环酸基酶-A/CGMP/CGMP/蛋白质激酶G信号来有效地抑制LX-2细胞中TGF-β刺激的MMP2和TIMP2表达。同时，CNP不影响LX-2细胞的核活性。此外，VAL直接抑制血管紧张素II（AT-II）刺激的细胞增殖，以及TIMP1和CTGF的表达，通过AT-II型1型受体/蛋白激酶C途径的阻断。总体而言，SAC/VAL可能是一种新型的肝脏纤维化治疗方法。
联合国空间条约中小型卫星状况概述
小型卫星系统和发射数量的不断增长被认为在开展太空活动中发挥着至关重要的作用。这些太空活动的发展为空间系统的新颖和创造性使用开辟了新的机会，尤其是对于新进入者和来自新兴经济体的用户而言。小型卫星通常被发射到低地球轨道，相关任务扩大了进入太空的途径，同时比传统卫星任务所需的时间和金钱更少。本文是一项文献研究，根据联合国空间条约分析了小型卫星的情况。这套法律由五项条约组成，其中三项与小型卫星高度相关，即《外层空间条约》、《责任公约》和《登记公约》。尽管小型卫星与传统卫星有着根本的不同，但很明显，现行的空间法律制度对小型卫星作为“空间物体”的适用方式与对传统卫星的适用方式相同。因此，由于现行法律制度没有根据空间物体的尺寸对其进行区分，因此小型卫星的运营与其他空间活动的监管并无不同。
CRISPR-CAS9介导的人类天然杀伤细胞中的TIM3敲除增强对人神经胶质瘤细胞的生长抑制作用 血管紧张素II受体和Neprilysin抑制剂的组合通过预防肝星状细胞激活
摘要：胶质母细胞瘤（GBM）是成年人中最常见和侵略性的原发性恶性脑肿瘤。天然杀伤（NK）细胞是针对诱导GBM细胞的肿瘤细胞有效的细胞毒性细胞。因此，基于NK细胞的免疫疗法可能是GBM中有希望的靶标。t细胞免疫球蛋白粘蛋白家族成员3（TIM3）是在NK细胞上表达的受体，已被称为功能障碍NK细胞的标志物。，我们使用簇状的定期插入的短篇小学重复序列（CRISPR）-CRISPR相关蛋白9（CAS9）建立了NK细胞中的TIM3敲除。TIM3外显子2或外显子5靶向引导RNA- Cas9蛋白复合物（RNP）的电穿孔抑制了具有不同效率的NK细胞上TIM3表达。T7核酸内切酶I突变分解测定表明，这两个RNP都破坏了预期的基因组位点。其他检查点受体的表达，即编程细胞死亡1（PD1），淋巴细胞激活基因3（LAG3），具有Ig和ITIM结构域（TigIT）的T细胞免疫受体（TIGIT）和触觉（CD96）在TIM3基因敲除NK细胞上没有变化。实时细胞生长测定表明，TIM3基因敲除增强了NK细胞介导的GBM细胞的生长抑制。这些结果表明TIM3敲除增强了人类NK细胞介导的GBM细胞的细胞毒性。未来，NK细胞中的CRISPR-CAS9介导的TIM3敲除可能被证明是GBM患者的有前途的免疫治疗替代方案。
星状细胞在胰腺导管腺癌中的作用：靶向透视
胰腺导管腺癌（PDAC）是一种胃肠道恶性肿瘤，临床结果令人沮丧。积累的证据表明，活化的胰腺星状细胞（PSC）是细胞外基质（ECM）的主要生产国（ECM），驱动PDAC中严重的基质/脱粒反应。此外，PSC，胰腺癌细胞（PCC）以及其他基质细胞之间的串扰可以建立PDAC的生长支持性肿瘤微环境（TME），从而增强肿瘤的生长，转移，转移和通过各种途径的化学症。最近，靶向基质已成为PDAC治疗的有前途的策略，并提出了几种新型策略。我们研究的目的是对PSC在PDAC进展中的作用以及靶向基质靶向策略的最新进展进行深入审查。