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解开离子通道与胰腺星状细胞激活之间的连接
抽象的静止胰腺星状细胞（PSC）仅代表胰腺组织的比例很低，但是它们的激活导致基质重塑和与慢性胰腺炎和胰腺导管性性阴性性腺瘤瘤（PDAC）相关的病理学相关的纤维化（PDAC）。PSC激活可以通过各种应力诱导，包括酸中毒，生长因子（PDGF，TGFβ），缺氧，高压或与胰腺癌细胞的细胞间通信。激活的PSC靶向代表了一种有希望的治疗策略，但是关于PSC激活的基础的分子机制知之甚少。鉴定与慢性胰腺炎和PDAC中与脱木质有关的PSC激活的新生物标志物可能导致外分泌胰腺疾病治疗的新治疗靶标。 离子通道和转运蛋白是跨膜蛋白，包括包括PDAC在内的许多生理和病理过程。 他们众所周知，它们可以充当组织微环境的生物传感器，并且可以轻松地用于药物。 但是，它们在PSC激活中的作用尚未完全理解。 在这篇综述中，我们简要讨论了活化的PSC在胰腺炎症和病理纤维化中的作用（与慢性胰腺炎和PDAC有关），并在这些过程中描述了特定离子通道和转运蛋白（Ca 2+，K +，Na +和Cl）在这些过程中的作用。鉴定与慢性胰腺炎和PDAC中与脱木质有关的PSC激活的新生物标志物可能导致外分泌胰腺疾病治疗的新治疗靶标。离子通道和转运蛋白是跨膜蛋白，包括包括PDAC在内的许多生理和病理过程。他们众所周知，它们可以充当组织微环境的生物传感器，并且可以轻松地用于药物。但是，它们在PSC激活中的作用尚未完全理解。在这篇综述中，我们简要讨论了活化的PSC在胰腺炎症和病理纤维化中的作用（与慢性胰腺炎和PDAC有关），并在这些过程中描述了特定离子通道和转运蛋白（Ca 2+，K +，Na +和Cl）在这些过程中的作用。
星状细胞在胰腺导管腺癌中的作用：靶向透视
胰腺导管腺癌（PDAC）是一种胃肠道恶性肿瘤，临床结果令人沮丧。积累的证据表明，活化的胰腺星状细胞（PSC）是细胞外基质（ECM）的主要生产国（ECM），驱动PDAC中严重的基质/脱粒反应。此外，PSC，胰腺癌细胞（PCC）以及其他基质细胞之间的串扰可以建立PDAC的生长支持性肿瘤微环境（TME），从而增强肿瘤的生长，转移，转移和通过各种途径的化学症。最近，靶向基质已成为PDAC治疗的有前途的策略，并提出了几种新型策略。我们研究的目的是对PSC在PDAC进展中的作用以及靶向基质靶向策略的最新进展进行深入审查。
糖尿病性视网膜病的小鼠中星状爆炸性细胞的原始研究变化
背景：神经退行性疾病，例如糖尿病性视网膜病（DR）和青光眼，诱导视网膜神经元丧失。乙酰胆碱 - 含有胆碱能神经元（称为Starburst amacrine细胞（SAC））在视网膜中精确的神经元活性的产生中起关键作用，位于内部核层（INL，常规）和神经节细胞（常规）和神经节细胞（GCL，位移）中。方法：本研究研究了链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病和胰岛素缺陷C57BL/6-TG（PH1-SIRNA胰岛素/CMV-HIDE）/KORL（IDCK）小鼠的糖尿病（STZ）诱导的糖尿病和胰岛素缺陷的糖尿病和胰岛素缺陷的囊损失和形态变化。SAC是通过抗胆碱乙酰转移酶（CHAT）抗体定位的免疫细胞化学定位的，在对照组中，INL和GCL中的聊天标记的细胞在整个垂直子午线沿整个垂直子午线进行计数，并使用常规荧光或共聚物显微镜在整个安装式视网膜中进行计数。结果：与对照组相比，STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜中的CHAT-免疫反应性（IR）神经元在4-6周时降低了8.34％，42周时42周下降了14.89％。在20周大的IDCK小鼠视网膜中的局部CHAT-IR神经元计数比年龄匹配的对照小鼠低16.80％。细胞体的变形和聚集。单细胞注射实验揭示了DR CHAT-IR神经元中树突分支的损失和变形。所有CHAT-IR神经元均表达钙结合蛋白钙蛋白素，而没有与Calbindin-D28K或Parvalbumin共定位的CHAT-IR神经元。结论：我们的结果表明，CHAT-IR神经元丧失和变形的神经退行性作用可以为未来研究该疾病提供参考。
高温摩擦学性能，其功能分级的星状6/WC金属基质复合涂料由激光导向能量D
摘要：磨损驱动的工具故障是行业中的主要障碍之一。可以通过陶瓷增强金属基质复合材料的表面涂层来解决此问题。但是，最大陶瓷含量受破解的限制。在这项工作中，研究了功能分级的WC-陶瓷颗粒增强的星状6涂层的摩擦学行为。到此为止，研究了在室温和400°C下的耐磨性。此外，摩擦学分析得到了裂纹敏感性和硬度评估的支持，这对于使用陶瓷粒子增强的复合材料的处理至关重要。结果表明，可以使用功能分级的材料来增加最大可允许的WC含量，从而改善摩擦学行为，最著名的是在高温下。此外，在高温磨损测试中观察到了从磨料到氧化磨损的转变。关键字：摩擦，涂料，金属基质复合材料，功能分级的材料，高温，激光定向的能量沉积
胸腔抑郁症的特应性皮炎和炎症
一项早期研究回顾了胸腺的输入，该输入源自上颈神经节，并延伸至大约T3水平[26]。后来，据报道，胸腺由源自位于上颈和星状神经节上的囊后细胞体的神经纤维支配[25]。上宫颈神经节从T1脊神经中接收前神经节，这意味着T1神经是交感神经的主要途径，达到了Supe Rior宫颈神经节[27]。同时，星状神经节是由下颈神经节和第一个胸神经节（T1）神经节形成的，这意味着T1神经直接有助于恒星神经节的形成，在合并时基本上成为了它的一部分[28]。
3–88 keV H ENA 光谱揭示的日球结构
摘要 高能中性原子（ENA）是研究日球层结构的重要工具。最近，人们观测到来自日球层上风区和下风区的 ENA 通量（能量约 55 keV）强度相似。这使得这些观测的作者假设日球层是气泡状而不是彗星状，这意味着它没有延伸的尾巴。我们研究了很宽能量范围（3 – 88 keV）内 ENA 通量的方向分布，包括来自 IBEX（星际边界探测器）、INCA（卡西尼号上的离子和中性相机）和 HSTOF（太阳和日球层探测器上的高能超热飞行时间传感器）的观测。一个基本要素是 Zank 提出的终端激波处的拾取离子（PUI）加速模型。我们采用最先进的全球日光层、星际中性气体密度和 PUI 分布模型。基于“彗星状”日光层模型的结果，其通量大小接近 IBEX、HSTOF 和部分 INCA 观测到的 ENA 通量（5.2 – 13.5 keV 能量通道除外）。我们发现，在高能量下，来自尾部的 ENA 通量占主导地位（与 HSTOF 一致，但与 INCA 不一致）。在低能量下，我们的彗星状模型从上风向和下风向产生强度相似的 ENA 通量 — 因此，这不再是气泡状日光层的有力论据。
基于人工智能的数字病理学表明 Denifanstat 可改善多项参数
• 通过抑制肝内 DNL 减少肝脏脂肪和脂毒性物质 • 通过抑制基于细胞的 DNL 阻止星状细胞活化 • 通过降低 NLRP3 炎症小体活性减少炎症
现代奴隶制法案 - Evotec（UK）Limited
•原发性HU和啮齿动物肝细胞和细胞系； IPSC衍生的肝细胞和器官•原发性和不朽的Hu肝星状细胞•原代HU PBMC衍生的免疫细胞含有。巨噬细胞，单核细胞； Hu Kupffer细胞，小鼠BMDM；细胞系•3D HU原发性肝球体，小鼠精度切割肝切片•代谢，炎症，纤维化测定
证据摘要：用于创伤性脑损伤和/或创伤后应激障碍的高压氧疗法 - 补充材料
“没有结论性的证据表明HBOT可有效治疗PTSD。没有专门针对PTSD患者的RCT或不受控制的试验，并且关于什么构成适当的假方法存在分歧。在一项国防部研究中，有72名具有TBI的士兵（66％的PTSD）被随机分配给标准护理（78％），HBOT（54％）或假HBOT（64％）。PCL的基线得分不如全体PTSD研究严重，这可能不是每个人都有PTSD。 得分仍处于严重范围内。 基于迄今为止的证据以及实际和成本问题，HBOT似乎不是进一步研究的有前途的待遇。” “没有足够的证据建议或针对以下体细胞疗法：重复的经颅磁刺激（RTMS），电抽搐疗法（ECT），高压氧治疗（HBOT），星状神经节障碍物（SGB）（SGB）或迷幻的Never刺激（VNS）。” VA/DOD 2016 4（正在进行的更新）PCL的基线得分不如全体PTSD研究严重，这可能不是每个人都有PTSD。得分仍处于严重范围内。基于迄今为止的证据以及实际和成本问题，HBOT似乎不是进一步研究的有前途的待遇。” “没有足够的证据建议或针对以下体细胞疗法：重复的经颅磁刺激（RTMS），电抽搐疗法（ECT），高压氧治疗（HBOT），星状神经节障碍物（SGB）（SGB）或迷幻的Never刺激（VNS）。” VA/DOD 2016 4（正在进行的更新）
thyratrons和触发真空火花差距
开发了氢胆管，以满足高峰值开关的战时需求，该开关可能会重复地放电脉冲形成线的电容器中存储的能量。星状肌thy肌已经从这种遗产应用中演变为强大的金属陶瓷设备的广泛产品线。峰值阳极电压为100 kV，峰值阳极电流至20 ka，并且可以实现每秒几千脉冲的重复速率。在其概念上模拟的形式中，Thyratron是一个三个元素，该元素是密封的三个元素，其中包含热离子（热）阴极，触发网格，阳极和氢气。白炽阴极通过连接到6.3伏电源的钨丝保持在工作温度下。氢（或氘）气体被用作开关介质。