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PD-1/L1抑制剂作为一线治疗的有效性和安全性，用于不符合铂金化疗的晚期或转移性尿路癌患者：荟萃分析
结果：荟萃分析总共包括六项研究。CR，PR，SD，PD，ORR，DCR和≥3级TRAES率为0.06 [95％的置置间隔（CI），0.04至0.07]，0.22（95％CI，0.16至0.30） （95％CI，0.21至0.37），0.57（95％CI，0.47至0.67）和0.26（95％CI，0.14至0.40）。中位PFS和OS分别为4.5个月和13.7个月。亚组分析表明，PD-1/L1抑制剂单一疗法的ORR速率为0.25（95％CI，0.21至0.29），DCR速率为0.50（95％CI，0.44至0.56），而PD-1/L1 Dual免疫率为0.33（95％CI，pd-1/l1 dual Immunothy速率为0.15％，dcr速率为0.15％），速度为0.15％。 （95％CI，0.49至0.80）。但是，两组之间的PFS和OS没有显着差异。
使用三种靶向检测方法对晚期非小细胞肺癌患者样本的循环游离 DNA 进行常规分子筛查配对比较
1 克劳德·伯纳德里昂第一大学制药与生物科学研究所 (ISPB)，69373 里昂，法国 2 里昂南医院生物化学与分子生物学系，里昂民间临终关怀院，69495 Pierre-Bénite，法国 3 里昂癌症学创新中心 (CICLY) EA 3738，里昂南医学与助产学院，克劳德·伯纳德里昂第一大学，69921 Oullins，法国 4 里昂民间临终关怀院癌症研究所循环癌症 (CIRCAN) 计划，69495 Pierre-Bénite，法国 5 里昂南医学与助产学院，克劳德·伯纳德里昂第一大学，69921 Oullins，法国 6 里昂南肺病学系急性呼吸道疾病与胸部肿瘤学Hospital, Hospices Civils de Lyon, 69495 Pierre-Bénite, France 7 细胞和分子放射生物学实验室 UMR CNRS5822/IP2I，南里昂医学与医学学院，Claude Bernard University Lyon I, 69921 Oullins, France 8 生物信息学系，Hospices Civils de Lyon, 69008 Lyon, France 9 INOVOTION, 38700 拉特龙什, 法国 * 通讯地址: lea.payen-gay@chu-lyon.fr
一项胜利联盟的研究探索avelumab，palbociclib和axitinib在晚期非小细胞肺癌中
非小细胞肺癌（NSCLC）是全球最普遍，最致命的恶性肿瘤之一，每年约有210万例新病例和180万例死亡。1大多数患者在介绍时被诊断出患有局部疾病或转移性疾病，并且在最初出现局部疾病的患者中复发很常见。2尽管有针对性的治疗和免疫肿瘤学的出现在晚期NSCLC患者中的预后有所改善，但有许多患者不符合这些疗法的资格或没有反应。至此，NSCLC中的精度肿瘤学方法主要集中在单个驱动器改变上。在具有EGFR突变和ALK融合的NSCLC的情况下，该策略已被证明非常成功。3,4然而，在较大的NSCLC人群中，单个驱动突变并不常见，在浓烟和鳞状细胞癌患者中，它们在浓烟中尤为常见。5更频繁地，通过下一代示例（NGS），NSCLC被发现具有多个活跃的致癌驱动因素和沉默的肿瘤抑制基因，从而导致了驱动肿瘤生长的一组更为复杂的机制。6
晚期前列腺癌中极光激酶A的治疗靶向
评论前列腺癌（PCA）通常从雄激素依赖性状态转变为雄激素剥夺疗法（ADT）后，更具侵略性的形式称为耐custatration-Castration-Castration-Castration canstration Cancer（CRPC）。ADT，包括手术或医疗cast割，最初通过抑制Andro Gen受体（AR）信号传导来减轻肿瘤负担，这是Pros Tate癌症生长的关键驱动力[1，2]。但是，由于恢复或绕过AR信号的几种机制，CRPC最终会发展。这些机制包括AR基因扩增，AR突变，con活性AR剪接变体的表达和肿瘤内雄激素合成[1-3]。该过渡的基础机制涉及遗传，表观遗传和激素变化，这些变化促进了细胞塑性。关键的遗传改变包括肿瘤抑制基因（例如RB1，TP53和PTEN）的丧失，以及表观遗传调节剂（例如EZH2）的变化，这有助于从前列腺腺癌cinoma转变为NEPC [4，5]。此外，诸如ASCL1和SOX2之类的转录因子在驱动神经内分泌分化和主要表型中起着至关重要的作用[6，7]。NEPC的发展通常遵循广泛的雄激素受体途径抑制剂，抗雄激素耐药性和雄激素受体表达的丧失。尽管循环雄激素的cas含量水平，但这些适应性允许持续的AR活性，驱动肿瘤pro的疗程[1，2]。CRPC肿瘤的一个子集可以独立于AR信号传导并采用神经内分泌特征，从而导致神经内分泌前列腺癌（NEPC）。NEPC的出现与对常规疗法的抵抗力和预后不良有关。NEPC的特征是AR表达的丧失和神经内分泌标记物的增益，例如铬烷蛋白A和突触素蛋白[4]。这种过渡通常是由遗传和表观遗传学变化驱动的，包括肿瘤SUP压力器（如TP53和RB1）的丧失，谱系的激活
现实世界中使用Nivolumab单一疗法用于晚期肾细胞癌的经验：多中心
1。。2。。3。西班牙西班牙的Saneago大学（USC）。4。<医学肿瘤学的div。5。。6。IVO），瓦伦西亚，西班牙。7。Insestute8。9。西班牙环球影城大学。10。。11。。
对患有晚期癌症患者免疫疗法的教育干预的试验随机试验及其护理人员
背景：免疫检查点抑制剂（ICI）是广泛使用的癌症药物。我们开发了“ Uplift”，这是一个视频和问题提示列表（QPL）干预措施，以教育患者有关ICI的风险和收益。患者和方法：我们在130名ICIS和护理人员的成年人中进行了一项随机对照试验与通常的护理试验。二元组是随机分配1：1，以接受振奋或通常的护理。参与者在入学时完成了调查，72小时和ICI启动后6周。主要结果是可行性（合格患者的70％入学率，$ 80％的升高患者审查视频和QPL）和ICI知识（8个项目，评分为％正确）。我们还评估了隆升的可接受性（3个项目），焦虑症（6个项目 - 州特征焦虑清单）和患者激活（肿瘤学访问中提出的问题）。我们使用了描述性统计，协方差分析（ANCOVA）和负二项式模型。结果：我们在178名合格患者（73％）和56名看护人中招募了130名。患者（平均年龄，67岁[范围，31 - 92]）患有黑色素瘤（41％），肺癌（26％）或其他癌症患者。所有Uplift患者（100％）观看了视频； 47％使用QPL。几乎所有患者（61/65; 94％）都会感到“有些”或“非常舒适”。ICI知识在72小时时与对照组相比改善了ICI知识（在72小时时调整后的平均％正确差异为9％[95％CI，3％ - 16％]）。72小时时的焦虑变化并没有显着差异，并且在6周之间，知识或焦虑变化没有差异。提升患者提出了更多问题（比率为1.27 [95％CI，0.97 - 1.66]）。结论：关于ICI风险和收益的新型教育干预措施是可行的，可以接受，被认为可以接受，并在改善知识和激活方面表现出了有望在不增加焦虑的情况下提出问题的希望。有必要评估这些结果和其他结果（包括严重ICI毒性）的效率的一项研究。
RedHill 宣布启动 Opaganib 和 Darolutamide 治疗晚期前列腺癌的 2 期研究
公司联系人： Adi Frish 首席企业和业务发展官 RedHill Biopharma +972-54-6543-112 adi@redhillbio.com
癌症干细胞和与肿瘤相关的巨噬细胞作为肿瘤进展的伴侣：串扰和晚期生物信息学工具的机制，以剖析其表型和相互作用
癌症干细胞（CSC）是肿瘤质量中的一个小子集，这显着促进了癌症的进展，通过各种致癌途径的失调，促进肿瘤生长，化学抗性和转移形成。CSC的侵略性行为由几种细胞内信号通路，例如Wnt，NF-KAPPA-B，Notch，HydgeHog，Jak-Stat，Pi3K/Akt1/MTOR，TGF/TGF/TGF/SMAD，PPAR，PPAR，PPAR和MAPK激酶，以及诸如外胞外小叶等信号，以及诸如外胞外叶子，以及分类的cy虫，以及分类的分解。趋化因子，促血管生成和生长因子，最终调节CSC表型。在这种情况下，肿瘤微环境（TME）是建立允许性肿瘤生态位的关键参与者，其中CSC与各种免疫细胞进行复杂的通信。“致癌”免疫细胞主要由B和T淋巴细胞，NK细胞和树突状细胞表示。在免疫细胞中，巨噬细胞由于其不同的亚群而表现出更塑性和适应性的表型，其特征在于免疫抑制和炎症表型。Speci fi cally, tumor-associated macrophages (TAMs) create an immunosuppressive milieu through the production of a plethora of paracrine factors (IL-6, IL-12, TNF-alpha, TGF-beta, CCL1, CCL18) promoting the acquisition by CSCs of a stem-like, invasive and metastatic phenotype.tams已经证明了通过直接配体/受体（例如CD90/CD11b，Lsectin/btn3a3，epha4/ephrin）相互作用与CSC进行通信的能力。另一方面，CSC表现出其影响免疫细胞的能力，创造了有利的微环境，以实现癌症的进展。如今，有趣的是，CSC和TME的双向影响会导致表观遗传重编程，从而维持恶性转化。
慢性病和患者的决策工作。晚期癌症患者的案例
1- 法国维勒班克劳德贝尔纳里昂大学； 2- 法国里昂 Léon Bérard 中心人文与社会科学系； 3- 法国马赛艾克斯马赛大学，INSERM，IRD，SESSTIM，ISSPAM 4- 法国马赛 Paoli-Calmettes 研究所，CanBios UMR1252 通讯作者：Sylvain Besle besle.sylvain@gmail.com 致谢 我们要感谢 Dominique（Patrick 的妻子）和他的儿子 Leo 花时间和信任回答我们的问题。他们的名字均已更改，以尊重社会科学研究中的匿名规则。我们还要感谢 2008 年对 Patrick 进行采访的 Juliette Sakoyan 和将本文原版翻译成英文的 Jessica Blanc 博士。Cinzia Greco 和 Nils Graber 对本文手稿的评论十分有益。我们也感谢匿名审稿人对本文各次修改提出的有益建议。根据当地法律，这项工作未接受伦理审查。资金作者报告称，本文所述工作没有资金支持。
晚期神经内分泌肿瘤的治疗策略：现状与未来前景
神经内分泌肿瘤（NEN）是来源于肽能神经元和神经内分泌细胞的相对罕见的肿瘤。NEN 具有高度异质性，可发生于身体的任何部位，在消化系统尤为常见。NEN 包括多种肿瘤类型，其生物学行为表现出明显差异。NEN 分为高分化神经内分泌肿瘤（NET）和低分化神经内分泌癌（NEC）。NET 可进一步分为以下三类：低级别 NET，1 级（NET G1）；中级别 NET G2；高级别 NET G3。NEC 包括大细胞型 NEC（LCNEC）和小细胞型 NEC（SCNEC），均被认为是高级别。目前晚期NEN的治疗主要有生物治疗、靶向治疗、化疗以及仍在研发中的免疫治疗、肽受体放射性核素治疗（PRRT）等新疗法。但由于NEN较为罕见，药企投入有限，针对晚期NEN的Ⅲ期临床研究较少，目前的研究多为研究者发起的Ⅰ、Ⅱ期临床试验或大规模回顾性研究。NEN治疗方案繁琐复杂，应谨慎选择，如上所述。本文对晚期NEN治疗方案的临床应用现状及研究进展进行全面总结，尤其是针对晚期NET的治疗方案，可能对临床治疗具有指导意义。