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迟发性运动障碍周刊5月5日至11日，2024年
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散发性和 MEN1 相关 GEP NET 的新治疗方法
胃肠胰神经内分泌肿瘤 (GEP NET) 是一组异质性且多样化的肿瘤，它们源自共同的神经内分泌细胞。这些肿瘤大多数是偶发性的，而约 20% 则表现为遗传综合征。种系 MEN1 突变会导致一种综合征，这种综合征会增加对多灶性原发性 GEP NET 的易感性。此外，体细胞 MEN1 突变也会发生在这些偶发性病变中。MEN1 变异是胰腺神经内分泌肿瘤中最常见的体细胞突变。在这篇综述中，我们探讨了 MEN1 编码蛋白 menin 的缺失作为 GEP NET 亚群中关键致病驱动因素的含义，其下游后果包括致癌受体 c-MET（肝细胞生长因子受体）的上调。此外，本综述将总结与这些肿瘤在散发性和生殖系 MEN1 突变相关情况下的临床表现、治疗标准和结果相关的数据。最后，我们将介绍 GEP NET 中 c-MET 表达的数据、使用 c-MET 抑制剂的临床试验，并概述这些病变中 c-MET 抑制代表潜在精准医疗靶向方法的分子机制。
Mansoor Ahmed，Haseena Naseer，Mohammad Ebad Ur Rehman，Jawad Basit，Abdulqadir J. Nashwan*，Mateen Arshad，Afnan Ahmad，Afnan Ahmad，Muhammad asad Asad完整心脏
没有针对丙型肝炎的特定治疗方法。通常提供支持性治疗，并且患者在2到6个月内大部分时间都完全从疾病中恢复过来。在某些患者中，可能导致暴发性肝衰竭，严重的肝外表现，甚至死亡。肝炎A导致心包炎，心肌炎以及胸膜或心包症状，但在文献中已经报道了，但极为罕见[6,7]。感染性肝炎后完全心脏阻滞的病例已发表[8]，病毒感染后的心肌炎会导致完全心脏阻滞[9,10]。文献[11,12]中还报道了继发于阿敏性肝炎和麻疹的完整心脏块，但我们尚未发现文献中继发于乙型肝炎的完全心脏障碍的病例报告。
Mansoor Ahmed、Haseena Naseer、Mohammad Ebad ur Rehman、Jawad Basit、Abdulqadir J. Nashwan*、Mateen Arshad、Afnan Ahmad、Muhammad Asad 完整的心
甲型肝炎没有特效治疗方法。通常给予支持治疗，患者大多在 2 – 6 个月内完全康复。在一些患者中，甲型肝炎可导致暴发性肝功能衰竭、严重的肝外表现，甚至死亡。文献中曾报道过甲型肝炎导致心包炎、心肌炎和胸膜或心包积液，但这种情况极为罕见 [6,7]。曾报道过传染性肝炎后出现完全性心脏传导阻滞的病例 [8]，病毒感染后出现心肌炎可导致完全性心脏传导阻滞 [9,10]。文献中还报道了阿米巴肝炎和麻疹继发的完全性心脏传导阻滞 [11,12]，但我们尚未在文献中发现任何甲型肝炎继发完全性心脏传导阻滞的病例报告。
健康警报：甲型肝炎疫苗接种后再次强调......
HAV 可通过人与人之间的直接接触（包括手部卫生不良后）或食用被粪便污染的食物或水传播给易感人群。该病可在社区内广泛传播，尤其是在弱势群体（包括无家可归者）中。症状通常持续不到 2 个月，包括发烧、黄疸、厌食、呕吐、腹痛、尿液呈深色和粪便呈白垩色。多达 15% 的有症状患者会长期患病或复发，最长可达 6 个月。在极少数情况下，HAV 可导致暴发性肝功能衰竭和死亡。平均潜伏期为 28 天，范围为 15 至 50 天。感染 HAV 的成人会随粪便排出病毒，在出现黄疸或肝炎症状前 2 周到出现后 1 周内都具有传染性。
超声在迟发性运动障碍评估中的作用：病例系列
案例2一名36岁的妇女表现出8个月的脸和舌头异常运动。她抱怨吞咽困难，这归因于咀嚼和吞咽过程中异常的舌头运动。她有一年的历史，有10毫克的历史，并定期使用3毫克的氟哌啶醇一年。因此，她被诊断出患有TD的口面和舌形式，并且被撤离了药物。此外，她接受了舌头上肉毒杆菌毒素的注射，但是，确切的剂量和注射部位尚无。她的症状没有任何改善；而是吞咽困难的主观加剧。在检查时，她的脸上有肌张力运动（轨道oris，心理和瓦楞纸蛋白超核心），此外，我们观察到咽部区域的微妙运动障碍运动（视频4）。所有其他调查，包括MRI头和实验室，都是正常的。舌头超声揭示了咽部区域的运动障碍运动，比舌头和口面区域的运动障碍更大（视频5）。我们向患者提供了有关该疾病的建议，并添加了四苯甲嗪，氯硝西ep剂和巴氯芬。我们计划注射肉毒杆菌毒素，这些注射针对咽肌肉和脸部。在1个月的随访中，她对吞咽困难和口面肌张力障碍的症状有所改善（视频6）。舌头的超声检查也显示出
时空转录组学阐明了暴毒病毒心肌炎的发病机理
暴发性心肌炎（FM）是心肌的严重炎症状况，通常会导致猝死，尤其是在年轻人中。在这项研究中，我们采用了单核和空间转录组学对A/J小鼠的Coxsackievievirus B3（CVB3）诱导的FM进行了全面分析，涵盖了七个不同的时间点前后的时间点。我们的发现表明，通过充当CVB3感染的主要靶标，间皮细胞在心肌炎的早期起着至关重要的作用。这触发了巨噬细胞的激活，引发了一系列的炎症。随后，促炎性弹性膜膜和T细胞在心肌中填充，造成组织损伤。我们还将CD8 +效应T细胞鉴定为心肌细胞损伤的关键介体。这些细胞释放了细胞毒性分子，特别是IFN-γ，它调节了SPI1的表达，这是涉及加剧心肌细胞死亡和扩增疾病进展的因素。针对IFN-γ / SPI1轴的治疗干预措施在FM模型中表现出显着的效率。值得注意的是，静脉免疫球蛋白（IVIG）治疗降低了死亡率，抑制病毒增殖并减轻了FM的高温状态。IVIG治疗还下调IFN-γ和SPI1表达，强调其免疫调节和治疗潜力。这种全面的时空转录组分析为FM的发病机理提供了深刻的见解，并突出了可操作的治疗靶标，为这种威胁生命的状况铺平了道路，为更有效的管理策略铺平了道路。
急性HCV感染的诊断 - 核心概念
在急性HCV感染的个体中，只有15％至25％的人出现明显的症状疾病。[7，8，9]此外，大多数长期感染的患者无法回忆起急性症状的时间。患者患有症状性急性HCV感染时，临床表现通常类似于其他类型的病毒性肝炎（fatigue，肌痛，肌痛，低级发烧，黄疸，黑暗的尿液，恶心，呕吐，呕吐，呕吐，右上几骨疼痛）。[8，10]症状可能仅包括不适，而没有黄疸或胃肠道症状（图1）。如果出现急性感染的症状，他们通常在感染后4至12周内（平均7至8周）在此过程中这样做，并且通常持续2至12周。[7，8，11]由于急性HCV感染引起的暴发性肝衰竭很少发生，但是先前存在的慢性丙型肝炎感染或脂肪变性肝病会增加这种风险。[12，13，14]
将自发性犬癌症作为人类癌症模型进行表征 v.06.12.2021-CAP
。CC-BY-ND 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2021 年 10 月 25 日发布。；https://doi.org/10.1101/2021.10.22.465469 doi：bioRxiv 预印本
母校StudiorumUniversitàdiBologna Archivio ...
较少的研究研究了其他抗癫痫药（例如MS）在AN治疗中的使用。Trunko及其同事评估了5个具有混合喂养诊断的个体的样本，包括暴饮暴食（AN-BP），并记录了饮食不足的饮食行为和心理病理学的改善[12]。在两个病例报告中记录了卡马西平作为AN的使用（一个与锂结合），并描述了对同时的乙酰氨基酚的暴发性肝衰竭[13,14]。鉴于其亲动效应，托吡酯在FED治疗中的作用主要仅限于神经性贪食症和暴饮暴食障碍[15]。两个病例报告记录了在合并症躁郁症（BD）[16]或癫痫[17]中使用托吡酯的使用。在最后一个情况下，使用托吡酯[17]可能触发了AN的经常性发作。