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World File Search System暴食
抗肥胖药物用于治疗暴饮暴食障碍
暴饮暴食（BED）是最普遍的饮食无序饮食形式，通常与肥胖有关。这两种情况以及共享暴饮暴食的特征都可能导致疾病的重大负担和过早死亡。在有限的药物治疗方面可获得有限的具体证据，由于Lisdexamfetamine仅在某些国家 /地区获得批准，因此迫切需要新药才能在治疗床时为医生提供有效的处方选择。尽管暴饮暴食（包括冲动性，强迫性和情绪反应性）的心理病理特征是抗肥胖药物的独特机制，但抗肥胖药物可能代表体重管理和减轻床的症状的一种选择。因此，这篇综述的目的是提供有关抗肥胖药物对床的功效的可用证据。在PubMed和Cochrane图书馆中全面搜索相关研究之后，以及临床中未发表的结果。GOV，我们包括了14项临床试验。尽管样本量有限和方法论上的可变性有限，但可用研究的证据表明，大多数抗肥胖药物，即Phent Ermin E/Top Irama TE，Naltrexone/Bupropion，Liraglutide和Semaglutide，尽管不是Orlistat，但可能会多样化，可以改变体重和严重性和频率的效果。来自Ongo-go-go-glo-glim临床试验的发现可能会进一步了解抗肥胖药物治疗床的可能作用。由于这些药物可能会滥用饮食限制和病理体重减轻的潜力，因此促进负责任的处方实践至关重要。
慢性疼痛和暴饮暴食对雄性小鼠背外侧纹状体投射到前外侧纹状体的前岛皮质神经元的融合作用
慢性疼痛和饮酒障碍（AUD）是高度合并的，慢性疼痛的患者更有可能符合AUD的标准。证据表明，这两种情况都会改变类似的大脑途径，但这种关系仍然很少理解。先前的工作表明，前岛皮层（AIC）参与慢性疼痛和AUD。但是，疼痛和饮酒的组合引起的电路变化仍在研究中。这项工作的目的是阐明对饮酒和慢性疼痛对AIC神经元的融合作用，这些神经元将投影发送到背外侧纹状体（DLS）。在这里，我们使用了黑暗中的饮酒（DID）范式来模拟经历了不幸的神经损伤（SNI）的小鼠中类似暴饮暴食的饮酒，然后在急性脑切片中进行全细胞贴剂电池电学记录，以测量AIC→DLS神经元的固有性和突触特性。在雄性但不是雌性小鼠中，我们发现与假小鼠相比，没有先前酒精暴露的SNI小鼠消耗的酒精含量较低。电生理分析表明，来自SNI的AIC→DLS神经元 - 酒精雄性小鼠的神经元兴奋性增加，微型兴奋性突触后电流的频率增加。但是，与SNI后，与SNI相比，SNI之前暴露于酒精的小鼠消耗了类似的酒精。一起，我们的数据表明，慢性疼痛和饮酒的相互作用对小鼠的固有激励能力和突触传播都有直接影响，这对于了解慢性疼痛如何改变与酒精相关的动机行为可能至关重要。
使用潜在类别分析根据肥胖症中的食物成瘾症状，在不暴饮暴食的情况下根据食物成瘾症状来识别不同的临床方案。
背景和目的：现有研究表明，食物成瘾（FA）与暴饮暴食（BED）和肥胖有关，但是这种关系的临床意义尚不清楚。本研究旨在研究使用潜在类别分析（LCA）患有/不床的患者中FA症状的不同临床谱。方法：307例患者（N 5 152肥胖和床，N 5 155肥胖没有床）完成了一系列的自我报告措施，研究了饮食精神病理学，抑郁症，情绪失调，Alexithimithymia，架构领域和FA。LCA和ANOVA，以根据FA症状识别纤维，并检查类之间的差异。结果：LCA确定了五个有意义的类别，标记为“非成瘾”（40.4％），“ attempters”（20.2％），“互相问题”（7.2％）（7.2％），“高功能上瘾”（19.5％）（19.5％）（19.5％）和“完全上瘾”（12.7％）。床和肥胖症患者在“高功能上瘾”和“完全上瘾”的阶级中似乎过多地代表；相反，没有床的肥胖症患者最常被包括在“非成瘾”类中。“高功能上瘾”和“完全上瘾”的阶级与“非成瘾”阶级之间最显着的差异认为，饮食的严重程度和一般的心理病理学的严重程度增加。抑制和结论：基于FA症状的结果揭示了不同的临床特征。根据FA症状识别不同的fi纤维在提供量身定制和及时的干预措施方面具有潜在的价值。值得注意的是，“高功能上瘾”阶级特别有趣，因为其成员表现出了FA的物理症状（即宽容和戒断）和心理学（即渴望和后果），但在功能上并不像“完全上瘾”的类别那样受损。
父母 - 青年亲密度与P3振幅，额叶theta和暴饮暴食的关联，饮酒障碍风险很高
18岁以下的美国儿童至少有一位患有酒精使用障碍的父母（AUD）或其他物质使用障碍（SUDS），使他们患AUD，SUD和其他心理健康问题的风险更高（McCance-Katz，2018年）。父母对儿童的行为和大脑发育产生了遗传和社会环境的影响，并可以促进对AUD的风险和弹性（Bernier等，2012）。充分的证据表明，AUD患者的儿童发展AUD的可能性是其他儿童的四倍，强调了遗传风险的代际传播（例如Lipari＆Van Horn，2017年）。研究表明，育儿行为对于塑造儿童的行为以及其大脑结构，功能和能力的有效发展也很重要。在几项研究中，暴露于儿童虐待和质量不佳的育儿与大脑发育的全球变化以及支持高级情绪和认知功能的巡回赛变化相关（Bick＆Nelson，2016; Teicher等，2016）。纵向研究表明，早期的育儿质量与儿童大脑发育的前瞻性变化有关。例如，在整个童年时期经历了苛刻的育儿的青少年表现出不成熟的杏仁核模式
脂肪和糖加固的单独肠道回路结合起来促进暴饮暴食
研究结果表明，就数量和质量而言，睡眠会影响患者控制其新陈代谢的能力。研究表明，在禁食，禁食葡萄糖和胰岛素耐药性（HOMA-IR）的空腹，禁食葡萄糖和稳态模型评估期间，较短的循环胰岛素水平更高。睡眠不足和睡眠卫生不足与糖化血红蛋白（HBA1C）水平升高有关。在对中年高加索志愿者的研究中，发现睡眠质量和代谢综合征差，睡眠状况与胰岛素，禁食葡萄糖水平和胰岛素抵抗之间存在很大的关联。2型糖尿病和睡眠障碍是通常并存的普遍状况。患有2型糖尿病的人经常遇到睡眠问题，这可能会对他们的一般健康，情感和生活质量产生不利影响。
对影响暴饮暴食的因素的定量研究...
本文调查了影响大学本科生暴饮暴食行为的因素。数据来自一项关于本科生对同伴压力，学生生活安排，社会经济地位和暴饮暴食的定量调查。330名学生通过完成基于纸质的调查参加了研究。该研究发现，同伴压力因素，学生在校外，高社会经济地位和暴饮暴食之间存在统计学上的显着相关性。女学生比男学生更多的饮酒。与喝酒的朋友的学生比与朋友喝的人更有可能参加暴饮暴食。与住在校园的学生相比，居住在校园外的学生更有可能进行酒精饮酒。具有高社会经济地位的学生比社会经济地位低的学生更有可能进行暴饮暴食。本文为未来的研究做出了经验贡献，以探索大学生的暴饮暴食行为。关键词：酒精，暴饮暴食，大学生，同伴压力，社会经济地位。
了解暴饮暴食
»青少年：在过去的十年中，年轻人的暴饮暴食率一直在稳步下降。，根据2022年监测未来调查的数据，8年级学生中有2.2％，10年级学生的5.9％和12.6％的12年级学生报告了过去2周的暴饮暴食。4»年轻人：在过去的十年中，18至22岁的人群中的暴饮暴食率一直在下降，但仍然很高。根据2021 NSDUH，过去一个月18至22岁的全日制大学生中有49.3％喝酒，约有27.4％的学生在同一时间范围内从事暴饮暴食。5»老年人：老年人的暴饮暴食正在增加 - 在过去一个月中，有11.4％以上的65岁及以上的成年人报告了暴饮暴食，并且患病率正在增加。6这组的增加特别令人关注，因为许多老年人使用可以与酒精相互作用的药物，其健康状况可能会因酒精而加剧，并且可能更容易受到与酒精有关的瀑布和其他意外伤害的影响。
青少年大脑成熟和暴饮暴食的神经病理学作用：一项关键评论
青春期是一个以持续大脑发育为标志的过渡阶段。此期间伴随着海马，前额叶皮层和其他边缘系统结构的形状和功能的物理和神经化学修饰。在青春期的大脑成熟，通常由内在因素控制，可以通过诸如药物和酒精等环境影响来大大改变。与许多其他成瘾性物质不同，在青少年和年轻人中，暴饮暴食是非常普遍和规范性的。这种重复的青少年过度饮酒模式已被证明会导致行为改变和神经认知障碍，包括增加焦虑，风险的决策和学习符号，这可能导致饮酒障碍（AUD）的发展。该手稿突出了导致青少年暴饮暴食的因素，讨论了青春期大脑中发生的成熟变化，然后评估了青少年饮酒对人类研究和动物模型中大脑结构，功能和神经认知能力的影响。性别/性别和共同-19的影响进行了讨论。了解促进青少年暴饮暴食及其不良后果的因素可以作为开发治疗剂的催化剂，从而减少或消除酒精对青少年大脑的破坏性影响。
管理2型糖尿病或前糖尿病和暴饮暴食...
©作者2022。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http://creativecommons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。