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World File Search System暴饮暴食
父母 - 青年亲密度与P3振幅，额叶theta和暴饮暴食的关联，饮酒障碍风险很高
18岁以下的美国儿童至少有一位患有酒精使用障碍的父母（AUD）或其他物质使用障碍（SUDS），使他们患AUD，SUD和其他心理健康问题的风险更高（McCance-Katz，2018年）。父母对儿童的行为和大脑发育产生了遗传和社会环境的影响，并可以促进对AUD的风险和弹性（Bernier等，2012）。充分的证据表明，AUD患者的儿童发展AUD的可能性是其他儿童的四倍，强调了遗传风险的代际传播（例如Lipari＆Van Horn，2017年）。研究表明，育儿行为对于塑造儿童的行为以及其大脑结构，功能和能力的有效发展也很重要。在几项研究中，暴露于儿童虐待和质量不佳的育儿与大脑发育的全球变化以及支持高级情绪和认知功能的巡回赛变化相关（Bick＆Nelson，2016; Teicher等，2016）。纵向研究表明，早期的育儿质量与儿童大脑发育的前瞻性变化有关。例如，在整个童年时期经历了苛刻的育儿的青少年表现出不成熟的杏仁核模式
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在离散时间内的食物量，伴随着失去对饮食的控制感。规则的补偿行为以防止体重增加与神经性贪食症相反。床与精神障碍（包括重度抑郁症）以及2型糖尿病和基本高血压等体细胞疾病的同事（Udo and Grilo，2019年）。认知行为疗法被认为是基于证据的国际临床准则中床的一线治疗（Hilbert等，2017）。荟萃分析与非活动对照条件相比，暴饮暴食的发作显示出大尺寸的减少（Hilbert等，2019）。然而，从长远来看，只有46-52％的患者仍然禁止暴饮暴食（Hilbert等，2020），这表明需要进一步优化治疗。
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使用[11C] ...
阿片类药物拮抗剂已被广泛用于扭转阿片类药物的作用[6，7]。GSK1521498是一种MOR SELEC拮抗剂或有条件的逆激动剂[8，9]，已在酒精使用障碍中进行了研究，并在肥胖症中进行了暴饮暴食[8，10，11];还建议在剂量上拯救阿片类药物中纳洛酮的一种替代方法[12]。GSK1521498目前的研究对暴饮暴食和强迫性酒精寻求治疗已经使用了对药物的口服或腹膜内药物的渗透[8-10，13，14]来评估MORS的持续持久药代动力学。肌肉内（IM），静脉内（IV）或鼻内给药的GSK1521498急性作用，以确定扭转阿片类药物对MOR的作用的能力。
饮食失调青少年大脑对阿片类药物拮抗反应的潜在生物标志物：一项初步研究
饮食失调影响多达 5% 的青少年，无论性别、种族和族裔，他们都在青少年时期发病，并且与大量发病率和死亡率相关（1-4）。许多饮食失调症的特征是冲动和强迫行为，例如神经性厌食症-暴饮暴食/清除（AN-BP）、神经性贪食症（BN）、暴食症（BED）和其他特定喂养和进食障碍（OSFED）中出现的暴饮暴食和/或清除行为。这些疾病会增加心脏损害、代谢功能障碍、物质使用障碍和自杀倾向的风险（3、4）。虽然有两种药物被批准用于成人（用于 BN 的氟西汀，用于 BED 的赖右苯丙胺），但尚无批准用于治疗青少年饮食失调症的药物。此外，缺乏支持在青少年中安全有效使用这些或其他药物的数据。
unidos contra la糖尿病
•设置时间表。每天尝试同时吃饭，不要跳过饭。这可以帮助您的血糖保持建议的水平。与您的营养师或其他医疗保健提供者合作，提出与您的日程安排和生活方式合作的餐饮计划。•避免暴饮暴食。暴饮暴食可能导致您的血糖水平过高。从较小的部分开始，慢慢进食，然后停止进食，然后才能饱满。•限制脂肪食品和糖果。您的营养师或医疗保健提供者可以提供餐食计划和食谱，以帮助您吃足够的蔬菜和全谷物。避免大量快餐和用黄油和/或油炸的食物。喝水或无糖饮料。避免添加糖的常规苏打水和其他饮料（例如水果饮料和甜茶）。
TVFC/ASN重新注册
•设置时间表。每天尝试同时吃饭，不要跳过饭。这可以帮助您的血糖保持建议的水平。与您的营养师或其他医疗保健提供者合作，提出与您的日程安排和生活方式合作的餐饮计划。•避免暴饮暴食。暴饮暴食可能导致您的血糖水平过高。从较小的部分开始，慢慢进食，然后停止进食，然后才能饱满。•限制脂肪食品和糖果。您的营养师或医疗保健提供者可以提供餐食计划和食谱，以帮助您吃足够的蔬菜和全谷物。避免大量快餐和用黄油和/或油炸的食物。喝水或无糖饮料。避免添加糖的常规苏打水和其他饮料（例如水果饮料和甜茶）。
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较少的研究研究了其他抗癫痫药（例如MS）在AN治疗中的使用。Trunko及其同事评估了5个具有混合喂养诊断的个体的样本，包括暴饮暴食（AN-BP），并记录了饮食不足的饮食行为和心理病理学的改善[12]。在两个病例报告中记录了卡马西平作为AN的使用（一个与锂结合），并描述了对同时的乙酰氨基酚的暴发性肝衰竭[13,14]。鉴于其亲动效应，托吡酯在FED治疗中的作用主要仅限于神经性贪食症和暴饮暴食障碍[15]。两个病例报告记录了在合并症躁郁症（BD）[16]或癫痫[17]中使用托吡酯的使用。在最后一个情况下，使用托吡酯[17]可能触发了AN的经常性发作。
食物接近饮食行为和大脑形态
以食物为导向的饮食行为会增加患超重/肥胖和暴食症的风险，而肥胖和暴食症也与成人大脑形态改变有关。为了了解这些关联，我们研究了儿童时期以食物为导向的饮食行为与青少年大脑形态之间的关联。样本包括 1,781 名青少年，他们在 4 岁和 10 岁时接受了饮食行为评估，并在 13 岁时获得了大脑成像数据，这些数据来自一个大型的基于人群的队列。使用儿童饮食行为问卷评估以食物为导向的饮食行为（享受食物、情绪化暴饮暴食和食物反应）。此外，我们使用 13 岁时发育与健康评估中的两项内容评估了暴饮暴食症状。青少年参与了 MRI 检查，并使用 FreeSurfer 处理 T1 加权图像，提取了大脑形态测量数据，包括大脑白质、大脑灰质和皮层下灰质体积。4 岁和 10 岁时对食物的享受和食物反应与 13 岁时的大脑白质和皮层下灰质体积呈正相关（例如，4 岁时对食物的享受和大脑白质：β = 2.73，95% CI 0.51，4.91）。4 岁时对食物的享受和食物反应与 13 岁时的大脑灰质体积较大有关，但 10 岁时则无此关系（例如，4 岁时对食物的享受：β = 0.24，95% CI 0.03，0.45）。在这两个年龄和 13 岁时的大脑测量中，没有发现情绪化暴饮暴食具有统计学显著相关性。事后分析表明，食物接近饮食行为与杏仁核或海马体无关。最后，我们没有观察到暴饮暴食症状与整体大脑测量值和先验定义的感兴趣区域（包括右额岛叶、岛叶和眶额皮质）之间存在显著关联。我们的发现
饮食失调的心理药理学
A.在对照试验中已经检查了许多药物，但是，到目前为止，大多数数据与抗抑郁药有关B.对照试验中患者的特征C.抗抑郁药的基本原理D.对照抗抑郁药试验的结果E.其他药物F. summary III的试验结果。暴饮暴食症
近红外光谱和脑电图......
背景。暴食症 (BED) 与神经行为改变同时发生，这些改变与处理与疾病相关的内容（例如视觉食物刺激）有关。直接针对它们的神经反馈 (NF) 是否适合治疗仍不清楚。本研究旨在确定个性化、基于功能性近红外光谱的实时 NF (rtfNIRS-NF) 和基于高β脑电图的 NF (EEG-NF) 的可行性并评估其效果，假设优于等待名单 (WL)。方法。单中心、评估者盲法可行性研究，随机分配到 rtfNIRS-NF、EEG-NF 或 WL，并在基线 (t 0)、评估后 (t 1) 和 6 个月随访 (t 2) 进行评估。NF 包括 8 周内 12 次 60 分钟的食物特异性 rtfNIRS-NF 或 EEG-NF 疗程。主要结果是通过访谈评估的 t 1 时的暴饮暴食频率。次要结果包括可行性、饮食失调症状、心理和身体健康、体重管理相关行为、执行功能以及 t 1 和 t 2 时的大脑活动。结果。在 72 名患者（意向治疗）中，结果显示 NF 在招募、流失、依从性、依从性、接受度和评估完成度方面的可行性。暴饮暴食在 t 1 时改善了 -8.0 次，NF 与 WL 相比没有优势（-0.8 次，95% CI -2.4 至 4.0），但 t 2 时 NF 的估计值相对于 t 1 有所改善。在食物渴望、焦虑症状和体重指数方面，NF 优于 WL，但总体影响大多较小。大脑活动变化接近于零。结论。结果显示，食物特异性 rtfNIRS-NF 和 EEG-NF 在 BED 中的可行性，并且与 WL 相比没有治疗后差异，但暴饮暴食可能继续改善。考虑到剂量反应关系和给药方式，在双盲随机设计中进行长期随访，有必要提供确认和机制证据。