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World File Search System暴饮暴食
使用潜在类别分析根据肥胖症中的食物成瘾症状，在不暴饮暴食的情况下根据食物成瘾症状来识别不同的临床方案。
背景和目的：现有研究表明，食物成瘾（FA）与暴饮暴食（BED）和肥胖有关，但是这种关系的临床意义尚不清楚。本研究旨在研究使用潜在类别分析（LCA）患有/不床的患者中FA症状的不同临床谱。方法：307例患者（N 5 152肥胖和床，N 5 155肥胖没有床）完成了一系列的自我报告措施，研究了饮食精神病理学，抑郁症，情绪失调，Alexithimithymia，架构领域和FA。LCA和ANOVA，以根据FA症状识别纤维，并检查类之间的差异。结果：LCA确定了五个有意义的类别，标记为“非成瘾”（40.4％），“ attempters”（20.2％），“互相问题”（7.2％）（7.2％），“高功能上瘾”（19.5％）（19.5％）（19.5％）和“完全上瘾”（12.7％）。床和肥胖症患者在“高功能上瘾”和“完全上瘾”的阶级中似乎过多地代表；相反，没有床的肥胖症患者最常被包括在“非成瘾”类中。“高功能上瘾”和“完全上瘾”的阶级与“非成瘾”阶级之间最显着的差异认为，饮食的严重程度和一般的心理病理学的严重程度增加。抑制和结论：基于FA症状的结果揭示了不同的临床特征。根据FA症状识别不同的fi纤维在提供量身定制和及时的干预措施方面具有潜在的价值。值得注意的是，“高功能上瘾”阶级特别有趣，因为其成员表现出了FA的物理症状（即宽容和戒断）和心理学（即渴望和后果），但在功能上并不像“完全上瘾”的类别那样受损。
慢性疼痛和暴饮暴食对雄性小鼠背外侧纹状体投射到前外侧纹状体的前岛皮质神经元的融合作用
慢性疼痛和饮酒障碍（AUD）是高度合并的，慢性疼痛的患者更有可能符合AUD的标准。证据表明，这两种情况都会改变类似的大脑途径，但这种关系仍然很少理解。先前的工作表明，前岛皮层（AIC）参与慢性疼痛和AUD。但是，疼痛和饮酒的组合引起的电路变化仍在研究中。这项工作的目的是阐明对饮酒和慢性疼痛对AIC神经元的融合作用，这些神经元将投影发送到背外侧纹状体（DLS）。在这里，我们使用了黑暗中的饮酒（DID）范式来模拟经历了不幸的神经损伤（SNI）的小鼠中类似暴饮暴食的饮酒，然后在急性脑切片中进行全细胞贴剂电池电学记录，以测量AIC→DLS神经元的固有性和突触特性。在雄性但不是雌性小鼠中，我们发现与假小鼠相比，没有先前酒精暴露的SNI小鼠消耗的酒精含量较低。电生理分析表明，来自SNI的AIC→DLS神经元 - 酒精雄性小鼠的神经元兴奋性增加，微型兴奋性突触后电流的频率增加。但是，与SNI后，与SNI相比，SNI之前暴露于酒精的小鼠消耗了类似的酒精。一起，我们的数据表明，慢性疼痛和饮酒的相互作用对小鼠的固有激励能力和突触传播都有直接影响，这对于了解慢性疼痛如何改变与酒精相关的动机行为可能至关重要。
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食物是由ED营养师“处方”的，他们将确保“处方”剂量与客户的需求相匹配。这些高度结构化的进餐计划也可以通过可预测性和一致性来“治疗特征”。餐食周围的结构和常规弥补了改变的改变（例如改变了促进食品限制或暴饮暴食的饥饿和/或饱腹感信号，并改变了对身体信号的信任），决策（例如难以确定要吃的食物）和奖励灵敏度（例如减少了大脑反应，以激励饮食并肯定人体需要多少能量）。
肠道菌群在饮食失调中的作用
几项研究记录了EDS个体肠道微生物群组成的改变。例如，神经性厌食症的患者通常表现出微生物多样性降低和有益细菌和有害细菌之间的失衡。这种营养不良与肠道通透性，炎症和新陈代谢改变有关，这可能会进一步加剧厌食症的症状，包括焦虑，强迫症和饱腹感信号传导。同样，患有暴饮暴食障碍和神经性贪食症的个体已经显示出与炎症增加和肠脑信号受损相关的菌群谱[3]。
手机辐射影响大脑能量稳态并促使人类摄入食物
摘要：肥胖和手机使用同时在全球蔓延。手机发射的射频调制电磁场 (RF-EMF) 大部分被使用者的头部吸收，影响大脑葡萄糖代谢，并调节神经元兴奋性。反过来，体重调节是大脑的主要功能之一，因为食物摄入行为和食欲感知是下丘脑调节的基础。在此背景下，我们质疑手机辐射和食物摄入量是否相关。在一项单盲、假对照、随机交叉比较中，15 名体重正常的年轻男性 (23.47 ± 0.68 岁) 在禁食条件下暴露于两种不同类型的手机发射的 RF-EMF 和假辐射 25 分钟。通过随意标准自助餐测试评估自发食物摄入量，并通过 31 次磷磁共振波谱测量监测大脑能量稳态。与假暴露相比，暴露于两部手机的受试者总热量摄入量显著增加了 22-27%。对常量营养素摄入的差异分析显示，热量摄入增加主要是由于碳水化合物摄入增加。脑能量含量的测量结果（即三磷酸腺苷和磷酸肌酸与无机磷酸盐的比率）显示，手机辐射会增加。我们的研究结果表明，射频电磁场是导致暴饮暴食的潜在因素，而暴饮暴食是肥胖流行的根源。除此之外，观察到的射频电磁场引起的脑能量稳态改变可能将我们的数据放在更广泛的背景下，因为平衡的脑能量稳态对所有脑功能都至关重要。因此，电磁场的潜在干扰可能会产生一些目前尚不可预见的普遍神经生物学效应。
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1“过度使用饮酒”，如疾病控制和预防中心所定义的，包括暴饮暴食，大量饮酒以及孕妇或年轻以下的21岁以下的饮酒（请参阅https://www.cdc.gov/alcov/alcov/alcohol/aboul/about-about-about-about-about-about-alchol-cohol-use/index.html）。2科学审查小组的成员是Drs。Katherine Keyes，Priscilla Martinez，Adam J. Milam，JürgenRehm，Timothy S. Naimi和Kevin Shield。3条条件由国际疾病和相关健康问题的国际统计分类的三位数代码定义，第10修订版（ICD-10）。
2023 年年度报告
BPD 的症状因人而异，且多种多样。诊断要求患者符合 DSM-5 手册中定义的一般人格障碍诊断标准。这意味着在四个领域中至少有两个领域出现障碍：身份、人际功能、冲动控制和情绪调节。具体来说，对于 BPD，患者需要满足九种潜在症状中的五种任意组合。冲动控制症状包括药物滥用、暴饮暴食、鲁莽驾驶等。这些症状通常与自残行为相伴而生，而自残行为通常与情绪调节能力和冲动控制有关。BPD 患者会经历强烈的情绪，很难回到基线情绪水平。一些患者表达了对被抛弃的恐惧；一些患者与亲近的人的关系混乱、动荡、起伏不定。
RR6908预防和控制季节性流感疫苗：免疫实践咨询委员会的建议 - 美国，2020-21型流感季节
青春期是物质使用引发和与物质使用相关的不良后果的重要风险。为了检查青年物质使用趋势和模式，CDC分析了2009 - 2019年青年风险行为调查的数据。本报告列出了当前（即先前的30天）使用，处方阿片类药物滥用，酒精使用以及大麻的暴饮暴食以及终身患病率的估计流行，合成大麻，可卡因，甲基苯丙胺，甲基苯丙胺，海洛因，海洛因，海洛因，药物使用和处方阿片类学生滥用。逻辑回归和联接点分析用于评估2009 - 2019年趋势。使用2019年数据估算了报告当前处方阿片类药物滥用的学生的当前和终生物质使用，使用频率，使用频率以及所选物质共同出现的流行率。多变量逻辑回归分析用于确定当前处方阿片类药物滥用的人口统计学和物质使用相关性。当前的酒精，终生可卡因，甲基苯丙胺，海洛因和注射药物使用量在2009 - 2019年期间降低。在2015 - 2019年期间，合成大麻（也称为合成大麻素）的寿命使用减少。终生大麻在2009 - 2013年期间使用量增加，然后在2013 - 2019年减少。2019年报告了当前的酒精使用，当前使用21.7％的大麻，当前的暴饮暴食13.7％，当前处方药滥用7.2％。用途，种族/种族，等级和性少数群体状况（女同性恋，同性恋或双性恋）的物质使用变化。使用其他物质，尤其是当前的酒精使用（59.4％）和大麻（43.5％），在目前滥用处方阿片类药物的学生中很常见。的调查结果强调了扩大循证预防政策，计划和实践的机会，旨在减少风险因素并加强与青年物质使用相关的保护因素，并结合持续的倡议来打击阿片类药物危机。