在本文中,我认为混合仿生系统的人工组成部分不起直接的解释作用,即,在模拟的术语中,在它们嵌入的系统的总体上。更准确地说,我声称确定这种人工设备的输出,替换生物组织并与其他生物组织相关的内部程序不能直接解释它们代替它们的生物组分的相应机制(因此,无法用来解释该本地机制来解释该生物学或认知的局部机制,以确定这种总体或认识性的模型。i对使用最小认知网格(MCG)的分析进行了这种分析,这是一个在Lieto中提出的新框架(人工思维的认知设计,2021年),以对生物学上和认知上平淡的人工系统的认识论和解释性状态进行排名。尽管缺乏人工组件的直接机械解释,但是我还认为,混合仿生系统可以具有与使用整体结构设计方法构建的AI系统相似的间接解释作用(但包括部分功能组件)。尤其是,生物系统部分的人工置换可以为i)在混合生物学 - 人工系统的整体功能和ii)全球洞察力的整体功能中提供该部分的局部功能说明,以实现与此类艺术元素相关的生物学元素的结构机制。
摘要。冰川撤退提出了重要的环境和社会挑战。了解旋转驱动器对冰川进化的局部影响至关重要,大规模平衡是一个核心概念。这项研究介绍了最小的机器学习模型Miniml-MB,该模型旨在针对非常小的数据集实现年度点表面质量平衡(PMB)。基于极端的梯度提升(XGBoost)体系结构,将最小MB应用于瑞士阿尔卑斯山中各个地点的PMB建模,强调需要适当的训练框架和降低降低技术。最小值MB的实质性附加值是其数据驱动的局部质量平衡关键驱动因素的识别。使用两个预测指标实现了最佳的PMB预测性能:平均空气温度(5月至8月)和总降水量(10月至2月)。最小MB模型PMB准确,平均绝对误差(MAE)为0.417 m W.E.在所有站点上。值得注意的是,Miniml-MB证明了相似的,并且在大多数情况下,具有出色的预测能力(PDD)模型(MAE为0.541 M W.E.)。与PDD模型相比,最小值MB在重现极端质量平衡阀方面的有效性较小(例如,2022)属于其训练范围。因此,只要缺少一年的气候条件在训练范围内,最小值MB作为一个不完整的PMB测量站点的空隙填充工具显示出希望。这个
微病毒科 (Microviridae) 的小型环状单链 DNA 病毒在所有生态系统中都很普遍且多样。它们的基因组通常介于 4.3 到 6.3 kb 之间,最近从海洋 Alphaproteobacteria 中分离出的一种微病毒是已知的最小 DNA 噬菌体基因组(4.248 kb)。有人提出用一个亚科——Amoyvirinae——来对这种病毒以及其他相关的感染 Alphaproteobacteria 的噬菌体进行分类。本文,我们报告了在来自各种水生生态系统的宏组学数据集中发现的 16 个完整的微病毒基因组,它们的基因组明显小于(2.991-3.692 kb)已知的基因组。系统发育分析表明,这 16 个基因组代表两组相关但又截然不同的新型微病毒群——amoyvirus 是它们已知的最亲近的亲属。我们认为这些小型微病毒是两个暂时命名为 Reekeekeevirinae 和 Roodoo- doovirinae 的亚科的成员。由于已知的微病毒基因组编码了许多重叠和重印基因,而这些基因无法被基因预测软件识别,因此我们开发了一种新方法,根据蛋白质保守性、氨基酸组成和选择压力估计来识别所有基因。令人惊讶的是,每个基因组只能识别出四到五个基因,重印基因的数量低于 phiX174 中的基因。因此,这些小基因组往往具有较少的基因数量和较短的每个基因长度,从而没有留下可以容纳重印基因的可变基因区域的空间。更令人惊讶的是,这两个 Microviridae 组具有特定且不同的基因内容,以及其保守的蛋白质序列的巨大差异,突出表明这两组相关的小基因组微病毒使用非常不同的策略来用如此少的基因完成其生命周期。这些基因组的发现以及对其基因组内容的详细预测和注释,扩展了我们对自然界中ssDNA噬菌体的理解,也进一步证明了这些病毒在漫长的进化过程中探索了广泛的可能性。
•归因于成立的人因种族,宗教,国籍,特定社会群体或政治观点的成员身份而受到迫害的恐惧,在他的国籍之外,无法或由于这种恐惧而不愿意利用自己的保护和以前的事件,因为他不愿意为自己的境地而遭受过任何习惯,而不是为自己的求助而成为习惯,这是他的境地。返回它'
铁硫 (Fe–S) 蛋白对于产甲烷菌进行甲烷生成和生物固氮(固氮)的能力至关重要。尽管如此,产甲烷菌中 Fe–S 簇生物合成所涉及的因素仍然很大程度上未知。最小 SUF Fe–S 簇生物合成系统 (即 SufBC) 被假定为产甲烷菌中的主要系统。本文研究了 SufBC 在含有两个 sufCB 基因簇的 Methanosarcina acetivorans 中的作用。CRISPRi-dCas9 和 CRISPR-Cas9 系统分别用于抑制或删除 sufC1B1 和 sufC2B2 。在任何测试条件下,包括固氮,无论是 sufC1B1 和 sufC2B2 的双重抑制还是同时删除 sufC1B1 和 sufC2B2 都不会影响 M. acetivorans 的生长。有趣的是,仅删除 sufC1B1 在所有生长条件下都会导致生长延迟表型,这表明 sufC2B2 的删除在没有 sufC1B1 的情况下起到了抑制突变的作用。此外,删除 sufC1B1 和/或 sufC2B2 不会影响 M. acetivorans 细胞中的总 Fe-S 簇含量。总体而言,这些结果表明最小 SUF 系统不是 M. acetivorans 中 Fe-S 簇生物合成所必需的,并挑战了 SufBC 在产甲烷菌中 Fe-S 簇生物合成中的普遍作用。
1多伦多媒介研究所,M5S 1M1,加拿大2,多伦多大学化学系,多伦多大学,圣乔治校园,多伦多,多伦多,加拿大,加拿大,加拿大34132 Kassel,34132 KASSEL,34132 KASSEL,34132 KASSEL,34132 KASSEL,40 Heinrich-Plett-Straße40,34132德国Kassel,5维也纳大学,物理学院,Kolingasse 14-16,AT-1090 AT-1090 WIEN,奥地利6化学系 - Ångström实验室,Uppsala大学,Uppsala University,uppsala University,box 538多伦多的乔治街,位于加拿大M5S 3H6上,8能源转换和存储部,DTU,Anker Engelunds VEJ,DK-2800公斤。Lyngby, Denmark 9 Department of Materials Science and Engineering, University of Toronto, St. George campus, Toronto, ON, Canada 10 Department of Physics, University of Toronto, St. George campus, Toronto, ON, Canada 11 Machine Learning Group, Technische Universität Berlin and Berlin Institute for the Foundations of Learning and Data, Berlin, Germany ∗ Author to whom any correspondence should be addressed.
1研究部“神经退行性疾病的转化基因组学”,赫蒂·赫蒂(Hertie-Instute for of Dembingen),德国图宾根(Tübingen)2德国神经退行性疾病中心(dzne),德国德国Tübingen,德国Tübingen3神经变性疾病和神经化学研究中心的神经退行性疾病中心(DZNE)临床研究中心和神经疾病研究中心的神经退行性疾病中心和神经疾病研究中心的神经研究中心和神经化学研究中心,神经化症状研究中心和神经化的临床研究中心德国Tübingen的Tübingen,德国波恩大学医院医院4神经病学系5德国神经退行性疾病中心(DZNE) Technische Universität Dresden, Dresden, Germany 8 German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE), Dresden, Germany 9 Department of Neurology, Friedrich-Baur-Institute, Ludwig-Maximilians-University of Munich, Munich, Germany 10 German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE), Munich, Germany 11 Munich Cluster for Systems Neurology (Synergy),慕尼黑,德国12Koç大学,伊斯坦布尔神经病学系,土耳其13神经病学和神经外科系,S s〜Ao Paulo(UNIFESP)的联邦大学医学院
b'B'The分数量子厅(FQH)状态是物质拓扑阶段的一些最佳研究的例子。它们的特征是各种拓扑量,例如准粒子电荷,霍尔电导,霍尔的粘度和边缘理论的手性中心电荷,这从根本上是由电子之间的非平凡相关性引起的。在这些状态下相关性的一种特别用途是\ xe2 \ x80 \ x9cguiding Center \ xe2 \ x80 \ x80 \ x9d静态结构因子\ xc2 \ xaf s(k),在长波长的情况下,在平移和In-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-nimememementscements中是四分之一的Quartic [k)。FQH接地的一个基本特征是,确定此四分之一术语的第四个等级张量满足所谓的\ xe2 \ x80 \ x9Chaldane绑定\ Xe2 \ x80 \ x80 \ x9d [2,3],较低的结合在长波长度的强度下,构成了hall [4 hall sects of Hall ted the the Hall [4 hall [4 hall]的强度。在旋转不变的情况下,当引导中心静态结构因子和霍尔粘度张量的四分之一项都由每个pa-rameter确定时,界限可以表示为两者之间的简单标量不平等。在物理层面上,可以理解为将QH状态与拓扑琐碎的产物状态区分开的相关性最小的存在,即,前者不能绝热地变形到后者。在FQH上进行了许多工作,涉及一类旋转不变的模型波函数(Laughlin [6],Moore-Read [7],Read-Rezayi [8]),与欧几里得的保形场理论有关,并使Haldane结合饱和[9,10]。这些模型状态是属于某些非常特殊模型的汉密尔tonians的最高密度状态(零能量特征态),并且在理解FQHE方面发挥了关键作用。他们非常特殊的功能之一是,它们是\ xe2 \ x80 \ x9cmaxmaximally手性\ xe2 \ x80 \ x9d,因为它们在圆柱形几何形状中仅包含一个与半融合状态相对于一个cut的圆柱状态的贡献。这是\ xe2 \ x80 \ x9cmaximal手性\ xe2 \ x80 \ x9d的非常强烈的条件:最大性手性的较弱版本是,纠缠谱的低较低部分(或同等地,拓扑模式)仅具有一种chirality的贡献。这个较弱的版本通常会被汉密尔顿人的基础状态所满足,而汉密尔顿人的基础状态却远离模型。在本文中,我们解决了一个问题 - 饱和hal -dane结合需要什么条件?我们在附录B中显示,连续旋转不变性是必需的。之所以如此,是因为角动量的波动有助于O(K \ Xe2 \ X84 \ X93)4的静态结构因子4,但对HALL粘度张量不足。对于旋转不变的系统,先前已显示[11 \ xe2 \ x80 \ x93 13],即\ xce \ xbd \ xbd \ xe2 \ x88 \ x92 = p /(2 np \ xe2 \ xe2 \ x88 \ x92 1)jain状态[14]不满意,不满意n> 1,不满足n> 1,不满意 任何一个。这些FQH状态包含旋转不变的基态上方的Spin-2重力激发的两种手势。特别是一些研究支持了后者[9]。这会导致长波长的静态结构因子的相关性比霍尔粘度的大小所需的更大的相关性。但是,尚不清楚是否需要强大的最大性手性或较弱的版本足以使各向同性FQH状态的结合饱和。我们以数值调查了这个问题,并提供了明确的证据,表明弱的最大手性不足。因此,我们期望只有理想的保形块波形饱和haldane结合。我们使用旋转不变的二维Hamilto-Nians在\ xce \ xbd = 1 / 3,1 / 5和2/5的FQH状态的长波长极限中计算静态结构因子。为此,我们在圆周的无限缸[15]上使用密度矩阵重新归一化组,并通过考虑大的l y /\ xe2 \ x84 \ x93来接近2D-LIMIT。我们计算O(K \ Xe2 \ X84 \ X93)的系数\ XC2 \ Xaf S 4)4项在指南中心静态结构因子的长波长膨胀中,并表明它比Haldane绑定的Haldane by by for Haldane by to haldane by to for for for Haldane to for Haldane to for Haldane to for for for f q QH的Haldane Hamiltonians的FQH地面。我们通过分析围绕模型'
1研究部“神经退行性疾病的转化基因组学”,赫蒂·赫蒂(Hertie-Instute for of Dembingen),德国图宾根(Tübingen)2德国神经退行性疾病中心(dzne),德国德国Tübingen,德国Tübingen3神经变性疾病和神经化学研究中心的神经退行性疾病中心(DZNE)临床研究中心和神经疾病研究中心的神经退行性疾病中心和神经疾病研究中心的神经研究中心和神经化学研究中心,神经化症状研究中心和神经化的临床研究中心德国Tübingen的Tübingen,德国波恩大学医院医院4神经病学系5德国神经退行性疾病中心(DZNE) Technische Universität Dresden, Dresden, Germany 8 German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE), Dresden, Germany 9 Department of Neurology, Friedrich-Baur-Institute, Ludwig-Maximilians-University of Munich, Munich, Germany 10 German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE), Munich, Germany 11 Munich Cluster for Systems Neurology (Synergy),慕尼黑,德国12Koç大学,伊斯坦布尔神经病学系,土耳其13神经病学和神经外科系,S s〜Ao Paulo(UNIFESP)的联邦大学医学院