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World File Search System有丝分裂
Rho激酶（岩石）抑制剂诱导BRCA2缺陷细胞中多种有丝分裂缺陷和合成致死性 婴儿的细粒度功能分析图... 恶性脊髓疾病和酪氨酸激酶抑制剂治疗的预测非线性建模 svep1是TIE1的结合配体，以VEGFC-独立方式影响面部淋巴发育的特定方面 无细胞 - 无DNA作为分化的潜在生物标志物... 硬化蛋白小分子抑制剂促进成骨... 通过脂肪通过果蝇血液屏障来调节睡眠 多器官中相关的巨噬细胞极化状态... npr3通过其双重功能作为清除和信号受体来调节神经rest和颅骨祖细胞的形成 心脏线粒体蛋白质组影响心脏肥大的遗传结构 使用先进的Intross Li 的遗传复杂性的定量性状和转录组分析遗传复杂性基础。 人类额叶皮层中的神经互动分离奖励和惩罚学习 开发由谷仓猫头鹰的听觉中脑中空间提示可靠性形成的频率调整 神经证据的人际交往对信心的社会交流 肠病毒D68的传播变化（EV 二甲双胍调节骨髓基质细胞在糖尿病小鼠中加速骨骼愈合 秀丽隐杆线虫男性和... 的神经递质地图集 比较小鼠和人的大脑
摘要由PARP抑制剂（PARPI）引起的DNA捕获多-ADP-核糖聚合酶（PARP）触发急性DNA复制应激和合成杀伤力（SL）在BRCA2缺陷型细胞中。因此，DNA损伤被接受为BRCA2缺陷细胞中SL的先决条件。相反，我们在这里表明，抑制BRCA2缺陷型细胞中的岩石独立于急性补充应力触发SL。此类SL在细胞因子衰竭引起的多倍体和双核之前。这种初始有丝分裂异常之后是其他M相缺陷，包括后期桥和异常有丝分裂数字，与多极纺锤体，超纯中心体和多核核酸相关。sl还通过抑制citron rho Icteracting激酶触发，这是另一种与岩石相似的调节细胞因子的酶。一起，这些观察结果表明，细胞因子衰竭会触发BRCA2缺陷细胞中有丝分裂异常和SL。此外，通过早期有丝分裂抑制剂1（EMI1）耗竭来预防有丝分裂进入，增强了用岩石抑制剂处理的BRCA2缺乏细胞的存活，从而增强了BRCA2缺乏细胞中M期与细胞死亡之间的关联。这种新颖的SL与PARPI触发的SL不同，并发现有丝分裂是BRCA2缺陷型细胞的跟腱。
串行部分电子断层扫描和3D重构有丝分裂纺锤体中微管组织的定量分析
为了分析有丝分裂过程中细胞结构的分析，需要纳米分辨率来可视化纺锤体中微管的组织。在这里，我们提出了一种详细的方案，可用于在培养物中生长的细胞中整个有丝分裂纺锤体的3D重建。为此，我们将富含有丝分裂阶段的哺乳动物细胞附着在蓝宝石盘上。我们的协议进一步涉及通过高压冻结，冻结固定和树脂嵌入的冷冻污染。然后，我们使用荧光光学显微镜在树脂包裹的样品中选择有丝分裂细胞。接下来是大规模电子断层扫描，以重建3D中所选的有丝分裂纺锤体。然后，生成和缝合的电子断层图用于半自动分段微管，以进行纺锤体组织的随后定量分析。因此，通过提供详细的相关光和电子显微镜（CLEM）方法，我们为细胞生物学家提供了一种工具集来简化纺锤体微管的3D可视化和分析（http://kiewisz.shinyapps.io/asga）。此外，我们指的是一个最近启动的平台，该平台允许交互式显示3D重建有丝分裂纺锤体（https://cfci.shinyapps.io/asga_3dviewer/）。
靶向MTOR和Survivin同时通过抑制DNA损伤修复并扩增有丝分裂
电子邮件：Ashraf.abousalem@gmail.com *** Mohamed A. Ismail Mansoura University，科学学院，化学系，Mansoura 35516，埃及。 电子邮件：mismail@mans.edu.eg 1。 简介电子邮件：Ashraf.abousalem@gmail.com *** Mohamed A. Ismail Mansoura University，科学学院，化学系，Mansoura 35516，埃及。电子邮件：mismail@mans.edu.eg 1。简介
有丝分裂分裂中突变体TSC2蛋白的非传统功能
II型糖尿病（T2DM）显着影响生活质量（QOL），但在马拉维的这些患者中的数据缺乏。进行了这项研究以评估T2DM患者的QOL。在马拉维利隆威的Kamuzu Central医院（KCH）进行了一项混合方法横截面研究。使用改良的糖尿病生活质量（MDQOL）-17问卷进行定量数据，而深入的访谈和日记方法用于定性数据，进行了数据收集。使用描述性统计数据和推论统计数据使用t检验和ANOVA总结了人口统计数据。主题分析用于定性数据。招募了339名参与者的样本（平均年龄50.3±15.5）。总体而言，平均QOL得分中等（平均QOL 63.91±19.54）。健康保险的人的质量更好（QOL 76.71，C.I。69.22–84.19，p值0.005）与没有健康保险的人相比。此外，没有合并症与具有更好的QoL有关（QOL 71.18，C.I。66.69–75.67，p值<0.0001）。定性地，T2DM与患者的健康状况，压力水平升高以及独立丧失有关。T2DM患者（例如糖尿病健康谈判，有一个支持家庭）以及遵循医院建议的T2DM患者中有QOL促进因素。抑制因素包括药物短缺，社会看法，久坐的生活方式，压力和鄙视医院的建议。在KCH接受治疗的T2DM患者的总体QOL中等。在KCH接受治疗的T2DM患者的总体QOL中等。受相互关联的因素的影响，这些因素需要多学科团队护理以优化这些患者的QOL。卫生工作者需要在治疗T2DM患者（例如管理合并症以及评估QOL，诸如体育锻炼之类的行为改变措施和健康饮食）时采用整体方法。
MG53与2型糖尿病，血糖控制和糖尿病并发症的存在的关联 有丝分裂分裂中突变体TSC2蛋白的非传统功能 2型糖尿病患者之间的生活质量在马拉维利隆威的Kamuzu Central Hospital：一项混合方法研究 AMPK抑制剂，化合物C在体外抑制冠状病毒复制 腰围和血糖是撒哈拉以南非洲糖尿病患者进展到糖尿病的有力预测指标：马拉维> 4年的前瞻性队列研究 糖尿病医疗保健特定的服务的准备和可用性：对普遍健康覆盖的影响 治疗糖尿病肾脏疾病。网络meta- ...
2型糖尿病（T2DM）估计会影响全球超过4亿人[1]。此外，到2050年，糖尿病的发病率预计将增加和影响三分之一的人[2]。考虑其慢性并发症和死亡率，对T2 DM的病理生理学和治疗的研究也在增加。肌动物在肌肉水平上与胰岛素抵抗有关的肌动物一直是糖尿病病理生理学的各种研究的主题[3]。这些肌动物中的一种，三瓜蛋白53（MG53），也称为TRIM72，是一种属于三方基序（Trim）家族的多孔蛋白，在骨骼和心脏肌肉中大量表达[4]。除了其重要的生理作用外，MG53还被证明是各种疾病的重要致病因素[5]。例如，MG53通过参与心脏，骨骼肌和其他组织的细胞膜修复来维持心脏和骨骼肌完整性[6，7]。细胞内MG53的急性升高还具有针对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用[8]。尽管已阐明了其作为膜修复蛋白的重要功能[9]，但MG53在许多代谢过程中的作用，尤其是在胰岛素信号通路中，这是很困难的。尽管动物模型中临床前研究的一些研究结果表明，MG53上调可能通过在骨骼肌中引起胰岛素抵抗而导致代谢性疾病，例如T2 DM和肥胖[10，11]，但也有相反结果的研究。尽管假设MG53升高可能是T2 DM的致病因素[10]，但许多研究尚未建立胰岛素抵抗和MG53之间的因果关系[12-14]。因此，MG53已被证明对许多疾病既有益和负面影响。迄今为止，在动物模型中，几乎所有关于MG53与胰岛素敏感性和DM相关的研究。尽管临床前研究矛盾，但已建议MG53是动物模型中糖尿病的一种新型致病因素。观察人类研究中其与糖尿病，糖尿病并发症和血糖控制的关系可能为治疗2型糖尿病及其并发症的新途径开辟了新的途径。在我们的研究中，我们的目的是检查患者组2型DM的患者组诊断与没有代谢综合征和糖尿病的健康对照组之间的血清MG53水平差异，并确定患者组中糖尿病并发症与血糖控制和MG53水平之间的关系。
Rho激酶（岩石）抑制剂诱导BRCA2缺陷细胞中多种有丝分裂缺陷和合成致死性
抽象的静息状态功能性MRI（RS-FMRI）被广泛用于检查婴儿的动态大脑功能发育，但是这些研究通常需要精确的皮质细胞层析图，由于婴儿和成人之间功能性大脑的实质性差异，无法直接从基于成人的功能性分层图中借用。创建婴儿特异性皮层拟层图是高度期望的，但由于在获取和加工婴儿脑MRIS上的困难，因此仍然具有挑战性。在这项研究中，我们利用了1064个高分辨率的纵向RS-FMRIS，从197个通常从出生到24个月的婴儿和幼儿开始，他们参加了Baby Connectome项目，以开发第一组婴儿，表面性的，表面基于表面的皮质功能型映射。为了建立跨个体的有意义的皮质功能对应关系，我们使用皮质折叠几何特征和功能连接性（FC）进行了皮质共同注册。然后，我们根据年龄相关和与年龄无关的皮质划线图产生了基于跨个体的局部FC的局部梯度图，在婴儿期间具有超过800个细粒度的包裹。这些分析图揭示了复杂的功能发育模式，例如局部梯度，网络规模和局部效率的变化，尤其是在产后的前9个月。我们的生成细粒婴儿皮层功能分析图可在https：// www上公开获得。nitrc.org/projects/infanturfatlas/用于前进儿科神经影像学领域。
多激酶抑制剂AD80在胰腺癌细胞中诱导有丝分裂灾难和自噬
1个在Onco-Muno-Herasology（LIM-31）的发病机理和靶向疗法的医学研究实验室（LIM-31），内科系，血液学部，ST-o Paulo University faculdade de Medicina，SãoPaulo，SãoPaulo 01246-903，巴西； kelilima@usp.br（K.L.）; marianenasc@hotmail.com（m.c.d.n.）; edumrego@hotmail.com（E.M.R.）2生物医学科学研究所，萨尔·保罗大学，巴西sâo paulo 05508-000； liviamirands@usp.br（L.B.L.D.M.）; bruolialmeida@usp.br（B.O.D.A.）; drguilhermealcantara.usp@gmail.com（g.a.s.a.）3生物医学研究所的细胞和发育生物学系，萨尔·保罗大学，巴西s-o paulo 05508-000； anabega@usp.br（A.D.M.B.G.）; glaucia.usp@gmail.com（G.M.M.-S。） *通信：jamachadoneto@usp.br;电话。： +55-11-3091-7467
来自无脊椎动物衍生的DNA 的哺乳动物有丝分裂基因组学 有效的张量网络状态的绝热制备 HUWE1缺陷通过调节BRCA1-∆11Q剪接变体来引起PAR抑制剂抗性
fi g u r e 1有丝分裂组的覆盖范围是由（a）单个苍蝇，（b）蝇池或（c）leeches的个体或水池池产生的。虚线表示整个基因组的10 bp平均值。绘图旁边的苍蝇或水ech图像表示使用了独特的颜色/形状组合以及是否使用了单个提取物或池。（d）从GenBank的91个灵长类有丝分裂基因组和由苍蝇，水ches或蝇池产生的高质量有丝分裂基因组的比对来推断出的最大可能性系统发育。提出的系统发育是有助于解释的，但是完整的树包括有关节点和分支长度的其他信息。至少需要10×覆盖范围才能为这些有丝分裂基因组拨打基础，阈值为95％的身份，以调用底座。出现在> 95％的bootstrap复制中显示为实线的节点。量表显示每个位置的核苷酸取代。
NDC80状态精确指标有丝分裂激酶抑制剂作为透明细胞肾细胞癌的新兴治疗选择
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未获得同行评审证书）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本于2023年3月10日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.03.07.531634 doi：biorxiv preprint
第 12 章 有丝分裂抑制剂的故事 – 长春花 - 紫杉醇 221009dj3 抗癌药物：发现和寻求治愈方法的故事 Kurt W. Kohn，
第 12 章 有丝分裂抑制剂的故事 – 长春花 – 紫杉醇 221009dj3 抗癌药物：发现和寻求治愈方法的故事 Kurt W. Kohn，医学博士，哲学博士 名誉科学家 分子药理学实验室 发育治疗学分部 美国国立癌症研究所 马里兰州贝塞斯达 kohnk@nih.gov 第 12 章 有丝分裂抑制剂的故事：紫杉醇和长春花。 本章介绍的抗癌药物是在某些植物或海洋生物中发现的毒素，它们可以阻断在有丝分裂过程中将染色体拉开的微管。微管还将必需分子沿着神经细胞的轴突向下传送，这就是这些药物会损害神经细胞的原因。 来自天然产物的抗癌药物 自然界的动物、植物和微生物充满了生物战剂，不同物种之间会发生冲突。天然毒药可以抵御捕食者和竞争对手。有些药物历来被人们用来下毒或治病。有些药物被用作治疗癌症的药物（Cragg 和 Newman，2004；Vindya 等人，2015）。由于这些药物也是毒药，因此，与大多数用于癌症化疗的药物一样，必须仔细调整给患者的剂量，以在不产生过多毒性的情况下对癌症产生显著作用。那么，这些微管毒药是如何起作用的呢？在有丝分裂期间，新形成的染色体对被称为微管的纤维拉开。然后每个子细胞都会得到一对新形成的染色体对，尽管癌细胞通常有异常的有丝分裂，从而产生具有异常染色体组的细胞。抗微管药物的主要作用是削弱有丝分裂时的细胞分裂。然而，与大多数癌症化疗一样，这些微管结合药物仅对那些比关键正常组织对它们更敏感的癌症有效。我将讲述两类抗微管药物的故事，它们