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World File Search System有前途的
烟酰胺 N-甲基转移酶：人类癌症治疗的有前途的生物标志物和靶点
癌细胞通常表现出严格调控的代谢可塑性和表观遗传重塑程序，以满足不受控制的细胞增殖的需求。代谢-表观遗传轴最近成为致癌作用中越来越热门的话题，并为创新和个性化的癌症治疗策略提供了新途径。烟酰胺 N -甲基转移酶 (NNMT) 是一种参与控制甲基化潜力的代谢酶，影响 DNA 和组蛋白的表观遗传修饰。NNMT 过表达已在各种实体癌组织甚至体液（包括血清、尿液和唾液）中得到描述。此外，越来越多的证据表明，NNMT 敲低可显着降低肿瘤发生和化学抗性能力。最重要的是，天然 NNMT 抑制剂芫花定可以逆转肺癌细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的耐药性。在这篇综述中，我们评估了 NNMT 作为有效抗癌治疗的诊断生物标志物和分子靶点的可能性。我们还揭示了 NNMT 如何影响表观遗传学的确切机制以及开发更有效和更有选择性的抑制剂。
Carlos A. Martínez-Pérez* 静电纺丝：一种很有前途的药物输送系统技术
摘要：近年来，静电纺丝已成为设计和制造药物输送系统 (DDS) 的一项深入研究的技术，在此期间，已开发出多种主要由静电纺丝聚合物和许多不同活性成分组成的 DDS，许多内在和外在因素都会影响最终系统，有些因素可归因于设备设置，有些因素可归因于制造 DDS 时所用材料的物理化学性质。毕竟，这项深入研究已经产生了大量装载一种或多种药物的 DDS。本文介绍了不同类型的药物输送系统的亮点，包括静电纺丝的基本概念、设备设置类型、聚合物/药物系统以及临床应用需要克服的局限性和挑战。
镁离子在氧化钼结构中的存储，被检查为可充电镁电池的有前途的阴极材料
领域中最重要的挑战是开发用于大型储能的有效技术（数百个TWH的水平），这将允许使用可再生能源（主要基于太阳能和风能）。这种技术应基于地壳中最丰富的元素，以变得具有成本效益。因此，今天非常重要的是，开发可靠且耐用的钠离子电池和磁电池非常重要。可充电镁离子电池（MIB）被称为锂离子击球仪（LIB）的潜在替代方法，并且非常适合大型储能应用，并引起了人们的注意作为有希望的多价金属电池技术。这些电池比LIB具有多个优势，包括由于镁的较高丰度和较高的特定能力（含量和体积）的可能性降低，形式
靶向磷脂酰甘油脂质：两亲性树枝状聚合物作为一种有前途的抗菌候选物
耐多药细菌病原体的迅速出现和蔓延要求开发出既高效又不会引起毒性或耐药性的抗菌剂。在此背景下，我们设计并合成了两亲性树枝状大分子作为抗菌候选药物。我们报道了由长疏水烷基链和叔胺封端的聚（酰胺胺）树枝状大分子组成的两亲性树枝状大分子AD1b对一组革兰氏阴性细菌（包括耐多药大肠杆菌和鲍曼不动杆菌）表现出的强效抗菌活性。AD1b 在体内表现出对抗耐药细菌感染的有效活性。机制研究表明，AD1b 靶向膜磷脂磷脂酰甘油 (PG) 和心磷脂 (CL)，导致细菌膜和质子动力破坏、代谢紊乱、细胞成分泄漏，并最终导致细胞死亡。总之，特异性地与细菌膜中的 PG/CL 相互作用的 AD1b 支持使用小型两亲性树枝状聚合物作为针对耐药细菌病原体的有希望的策略并解决全球抗生素危机。
AI驱动的量子生物传感器：一种有前途的前沿神经瘤干细胞可塑性在神经肿瘤中
神经胶质瘤干细胞（GSC）在肿瘤杂种，对治疗的抗性和复发中起着关键作用，使其成为神经肿瘤学的关键靶标。它们在不同状态之间转移至可塑性之间的过渡能力，使它们能够逃避治疗，并有助于神经胶质瘤的侵略性。，由于当前技术的局限性，实时检测GSC可塑性是一个重要的挑战，这些技术缺乏精密医学所需的敏感性和连续监测能力。AI驱动的量子生物传感器代表了一种创新且有前途的解决方案，将超敏感的检测方法与先进的数据分析相结合，以实现GSC行为的实时跟踪，从而改变了我们对胶质瘤治疗的方式。2。量子生物传感器和AI集成
多激酶靶向治疗是治疗表达 sfRon 受体的卵巢肿瘤的一种有前途的治疗策略
sfRon 激酶是卵巢癌的重要治疗靶点，可显著促进肿瘤生长和疾病进展。我们推断，抑制 sfRon 通路的多激酶可能是实现持续抗肿瘤反应的有效策略，同时可防止治疗耐药性。我们对体外 sfRon 信号传导进行了详细分析，并证明 S6K1 是 sfRon 表达卵巢肿瘤中多激酶靶向策略的关键组成部分。我们选择了 AD80 化合物，该化合物靶向 sfRon 通路内的几种激酶，包括 AKT 和 S6K1，并将其功效与选择性靶向 sfRon 或 PI3 激酶的抑制剂进行了比较。使用人类卵巢异种移植和临床相关的患者来源异种移植 (PDX)，我们证明单药 AD80 的体内治疗比标准化疗（顺铂/紫杉醇）或 BMS777607 直接抑制 sfRon 激酶的效果更佳。我们的研究结果表明，表达 sfRon 的卵巢肿瘤最有效的治疗方法是同时靶向 AKT 和 S6K1 的多激酶抑制剂，例如 AD80，这可产生长期抗肿瘤反应并防止转移发展。
间充质干细胞衍生的外泌体作为一种有希望的膝关节骨关节炎的有前途的无细胞疗法
骨关节炎（OA）是一种退化性疾病，导致社会经济负担很高和残疾率。膝关节通常是受影响最大的，其特征是逐渐破坏关节软骨，软骨下骨重塑，骨粘膜的形成和滑膜肿瘤。目前对OA的管理主要集中于症状缓解，无助于减慢疾病的进步。最近，间充质干细胞（MSC）及其外泌体在再生疗法和组织工程区域引起了显着关注。临床前研究表明，作为生物活性因子载体，MSC衍生的外泌体（MSC-EXOS）在无细胞的OA治疗方面具有有希望的结果。本研究回顾了各种MSC-EXO在OA处理中的应用，并探讨了潜在的潜在机制。此外，还讨论了当前的策略和未来的策略和未来的观点，用于利用工程MSC-Exos以及它们相关的挑战。
白介素-1阻断剂是预防抗癌药物诱导的心脏毒性的有前途的策略：COVID-19的癌症患者的可能影响
摘要。- 心脏组织中的细胞因子在多种剂量药物诱导的心脏代谢疾病和心脏毒性的进展中起关键作用。白介素-1β是研究最研究的癌症进展，表现和对抗癌治疗的抗性的调节剂。最近的发现表明，用化学疗法治疗和免疫检查点抑制剂治疗的癌症患者中的肠介素1-β表现出心肌损害。白介素1-β阻断剂canakinumab在最近的心血管试验中减少了主要的不良病毒性事件和心血管死亡。我们着重于肠道毒和心血管疾病中白介素1-β的主要生物学功能，总结了迄今为止文献中可用的主要临床证据。尤其是在SARS-COV-2感染的时代，与凝血病，肌炎和心力衰竭相关，与普通人群相比，癌症患者患心血管复杂性的风险增加，因此，应讨论肠道内kin1-β的药理学抑制。
ATP1A1是黑色素瘤治疗的有前途的新靶标，其生理配体Bufalin可以抑制其恢复靶向治疗疗法
摘要尽管在治疗转移性黑色素瘤方面取得了进步，但许多患者对靶向疗法表现出抗性。我们的研究重点是ATP1A1，这是一种与癌症发展相关的钠泵亚基。我们旨在评估黑色素瘤患者的ATP1A1预后价值，并检查其配体Bufalin，体外和体内黑色素瘤细胞系的影响。高ATP1A1表达（IHC）与黑色素瘤患者的总体存活率降低相关。 对BRAF抑制剂的抗性与患者活检（IHC，QPCR）和细胞系（Western blot，QPCR）的ATP1A1水平升高有关。 此外，基于癌症基因组图集（TCGA）数据库和Verfaillie增殖基因签名分析的数据，高的ATP1A1 mRNA表达与分化/色素沉着标记正相关。 bufalin在小窝（接近连接测定法）中特异性靶向ATP1A1，并影响SRC磷酸化（Western blot），从而破坏了多个信号通路（磷酸激酶阵列）。 在体外，Bufalin在ATP1A1（siRNA实验）上作用于ATP1A1（siRNA实验），并在体内使用裸小鼠异种移植模型通过连续的Bufalin通过渗透泵递送，从而诱导黑色素瘤细胞系凋亡。 总而言之，我们的研究表明，ATP1A1可以作为患者生存的预后标志物，也可以作为对BRAF抑制剂治疗的反应的预性标记。 通过靶向ATP1A1，Bufalin抑制细胞增殖，体外诱导凋亡，并有效抑制小鼠的肿瘤发育。高ATP1A1表达（IHC）与黑色素瘤患者的总体存活率降低相关。对BRAF抑制剂的抗性与患者活检（IHC，QPCR）和细胞系（Western blot，QPCR）的ATP1A1水平升高有关。此外，基于癌症基因组图集（TCGA）数据库和Verfaillie增殖基因签名分析的数据，高的ATP1A1 mRNA表达与分化/色素沉着标记正相关。bufalin在小窝（接近连接测定法）中特异性靶向ATP1A1，并影响SRC磷酸化（Western blot），从而破坏了多个信号通路（磷酸激酶阵列）。在体外，Bufalin在ATP1A1（siRNA实验）上作用于ATP1A1（siRNA实验），并在体内使用裸小鼠异种移植模型通过连续的Bufalin通过渗透泵递送，从而诱导黑色素瘤细胞系凋亡。总而言之，我们的研究表明，ATP1A1可以作为患者生存的预后标志物，也可以作为对BRAF抑制剂治疗的反应的预性标记。通过靶向ATP1A1，Bufalin抑制细胞增殖，体外诱导凋亡，并有效抑制小鼠的肿瘤发育。因此，我们的发现强烈支持ATP1A1作为一个有前途的治疗靶标，Bufalin是破坏其肿瘤促进活性的潜在药物。
miR-155和CTBP1-AS2的循环水平是一种有前途的生物标志物，用于早期检测糖尿病性肾病
最受欢迎的传统临床生物标志物评估肾脏功能和糖尿病肾脏疾病（DKD）的鉴定，包括血清肌酐（SCR），肾小球滤过率（EGFR），尿白蛋白肌酐比率（UACR）和白蛋白尿尿症检测[7，8]。即使存在这些传统标记，及时，精确的DN诊断也存在重大障碍。最近的研究表明，大约30％的DN患者没有蛋白尿[9]。此外，在DN患者中，特别是在T2D中，在没有蛋白尿的情况下，GFR的降低。相反，这些患者以严重降低的GFR降低了慢性肾脏疾病（CKD），而没有从微藻尿症过渡到明显的蛋白尿[10]。并非特定于DKD的存在，也可能发生在其他疾病中[11]。由于DN的早期诊断对于防止该疾病的发展至关重要，因此近年来已经努力引入新的DN诊断标记。最近的研究表明，非编码RNA（NCRNA），尤其是microRNA（miRNA）和长期编码RNA（LNCRNA）参与DN的发作和进展[12-14]。LNCRNA和miRNA之间的相互作用，称为miRNA海绵或竞争性内源性RNA（CERNA），可以减少miRNA对mRNA的抑制作用，从而防止靶基因抑制[15]。此外，NCRNA可以作为一种新型敏感和无创的诊断生物标志物来预测DN进展，因为它们在体液，组织和组织和细胞特异性表达曲线上的稳定性很高[16，17]。