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World File Search System有害作用
分析城市能源以实现净零能源社区
在转基因作物中表达的外源蛋白的细胞定位不仅决定了其稳定性，而且还决定了它们对作物生长和发育的影响，包括在压力条件下；然而，潜在的分子机制仍然未知。在这里，我们通过亚细胞定位，免疫组织化学，免疫流畅和蛋白质印迹分析确定了抗昆虫的转基因水稻huahui-1（HH1）细胞中外源表达的Cry1Ab/c蛋白的细胞分布。通过酵母两杂交，双分子分子荧光互补（BIFC）和辅助药物分析研究了CRY1AB/C蛋白与初筛选的内源性质膜Ca 2+ ATPase之间的相互作用。通过比较CRY1AB/C和Ca 2+ ATPase之间的细胞定位和相互作用位点分析了潜在的相互作用机制。表型指数和Ca 2+ -ATPase活性在转基因HH1和父母线Minghui-63在无压力和盐压力的条件下确定，可以由CRY1AB/C-Ca 2+ -ATPase相互作用调节。结果表明，Cry1ab/C不仅分布在细胞质和核中，而且还分布在质膜上，在质膜上与质膜Ca 2+ -ATPase相互作用。通过BIFC实验，这种相互作用部分保留了细胞核中的质膜蛋白Ca 2+ ATPase，因此可能会通过改变蛋白质的细胞位置来影响膜上Ca 2+ -ATPase活性。一致地，我们的结果证实了转基因HH1中Cry1ab/c的存在导致Ca 2+ -ATPase活性的降低，并对植物表型造成不利影响，包括显着降低的植物高度和生物量，与亲属MH63相比；并且这些有害作用在盐应力条件下更明显，从而影响转基因
triacontanol'tria'应用程序以减轻不良...
进行了这项研究，以尝试适应约会棕榈CV中的干旱和盐胁迫（DS）（PEG-6000 + NaCl）。Barhee在体外植入，牢记DS的有害影响。在dactylifera L.上进行了体外实验，以检查三角诺醇（Tria），生长属性以及DS下的某些生化成分的应用的功效。最佳治疗是10 µg L –1三亚三亚三亚三亚三亚菌。DS下的这种治疗方法改善了愈伤组织的生长，并将其重量提高到215.0 mg。在DS应力下，这种治疗方法还显示出最高的响应率和每个罐子的芽数（分别为72.23％和10.30芽）。三亚三细胞增强的DS耐受性。在增加Ca 2+，Mg 2+和K+以及Fe 2+和叶绿素颜料的DS下，这种处理也更有效。这些结果还表明，在DS下使用10 µg L –1 Tria作为补充剂可以将SOD，APX和PAL活性增加到31.68、3.377单位G – 1 min –1和33.78％。数据分析还表明，使用10 µg L –1 TriA的应用通过减少甲磺化（MDA）（MDA）和H 2 O 2在压力组织中的含量为1.06和1.278μmg的新鲜重量（FW）来抵消DS诱导的有害作用。我们的工作可以通过SDS-PAGE揭示蛋白质条带数量和数量的详细变化。新的蛋白质带出现在两种经过三亚处理植物的压力中。本研究的结果将有助于快速克隆日期棕榈传播，可用于增强植物对干旱和盐胁迫的耐受性。
Syk 抑制剂可防止培养中小胶质细胞介导的神经元丢失
小胶质细胞是脑巨噬细胞，由于其炎症和吞噬活性，在许多脑病理中发挥有益和/或有害作用。小胶质细胞炎症和吞噬作用被认为受脾脏酪氨酸激酶 (Syk) 调节，该酶由多种小胶质细胞受体激活，包括与神经退行性有关的 TREM2（髓系细胞上表达的触发受体 2）。在这里，我们测试了 Syk 抑制剂是否可以预防原代神经元-胶质细胞培养物中脂多糖 (LPS) 诱导的小胶质细胞依赖性神经退行性。我们发现 Syk 抑制剂 BAY61-3606 和 P505-15（分别为 1 µ M 和 10 µ M）完全阻止了 LPS 诱导的神经元丢失，这是小胶质细胞依赖性的。Syk 抑制还可以防止较老的神经元-胶质细胞培养物中神经元的自发丢失。在没有 LPS 的情况下，抑制 Syk 会耗尽培养物中的小胶质细胞并导致一些小胶质细胞死亡。然而，在存在 LPS 的情况下，抑制 Syk 对小胶质细胞密度的影响相对较小（减少 0-30%），而对两种促炎细胞因子的释放有相反的影响（IL-6 减少约 45%，TNF α 增加 80%）。抑制 Syk 对暴露于 LPS 的小胶质细胞的形态转变也没有影响。另一方面，抑制 Syk 会降低小胶质细胞对珠子、突触和神经元的吞噬作用。因此，在该模型中抑制 Syk 很可能通过减少小胶质细胞吞噬作用来发挥神经保护作用，然而，小胶质细胞密度降低和 IL-6 释放也可能有一定作用。这项研究进一步证明，Syk 是小胶质细胞对神经退行性疾病贡献的关键调节器，并表明 Syk 抑制剂可用于防止小胶质细胞过度吞噬突触和神经元。
通过免疫疗法靶向α-突触核蛋白聚集
帕金森氏病（PD）是一种流行的神经退行性疾病（NDD），影响了数百万个个体。PD的发病机理围绕α-突触核蛋白（α-Syn），这是一种关键蛋白，其聚集显着影响疾病进展。尽管现有治疗方法主要集中于通过靶向多巴胺能系统来管理运动症状，但它们经常忽略其他非运动症状。PD发病机理的复杂性质有助于疾病分析中的挑战，并阻碍了有效的PD治疗的发展。近年来，利用免疫疗法方法的各种新型疗法在临床前动物模型中表现出了希望。在NDD中，免疫疗法旨在抵消蛋白质积累的有害作用，通过中和有毒物种并有助于消除。已经为PD和相关的突触核疾病设计了许多主动治疗（AI）和被动免疫疗法（PI）策略，其中许多目前正在临床试验中。尽管在动物模型中表现出了显着的成功，但在临床试验的晚期阶段，免疫疗法遇到了大量挫折，除lecanemab以外，该emab靶标针对阿尔茨海默氏病（AD）的淀粉样蛋白β（Aβ）（AD），最近也获得了食品和药物管理局（FDA）的批准。缺乏从实验研究到成功临床结果的翻译，尤其是在认知和功能评估方面，它突出了仅依靠动物研究来理解免疫治疗方法的影响的局限性。这项全面的综述着重于基于α-syn的免疫疗法，并钻进其基本的作用机理。此外，该文章还讨论了有关PD免疫治疗策略的潜力的最新进展和未来前景。重点是强调该领域的最新研究，以阐明与PD患者开发有效免疫疗法有关的挑战和机遇。
促进根瘤菌在增强植物对氟化物毒性的耐药性中的作用：评论
在土壤中存在多种细菌，但是在根际地区，大多数微生物有助于植物捍卫疾病并促进营养吸收。这些微生物得到了植物的支持，它们被称为植物生长 - 促进根瘤菌（PGPR）。PGPR有可能以对环境更有利的方式替代化学肥料。氟化物（F）是高度上升的，自然存在的污染物之一，由于其抗菌能力而可能对PGPR造成危害。F与地下水系统中不同细菌物种的相互作用尚不清楚。然而，PGPR与根际区域中植物的相互作用减少了污染物的有害作用，并增加了植物忍受非生物应激的能力。许多研究表明，PGPR已开发出F防御机制，其中包括外排泵，细胞内的隔离，酶修饰，增强的DNA修复机制，排毒酶，离子转运蛋白/抗胞蛋白，F核糖开关和遗传突变。这些耐药性特征经常是通过从高F污染区域分离PGPR或在实验室条件下将细胞暴露于氟化物中发现的。众多研究已经确定了F-F Transorters和F.植物的众所周知靶标的其他F转运蛋白和重复的F.植物易于F。pgprs可以用作土壤环境的有效f生物化体。环境生物技术专注于创建遗传修饰的根瘤菌，可以随着时间的流逝而降解F污染物。本综述着重于对当代生物技术技术（例如基因编辑和操纵方法）进行全面分析，用于改善植物 - 微生物相互作用以进行F修复，并表明PGPR在改善土壤健康和降低F毒性的有害影响方面的重要性。还强调了微生物援助领域的最新发展，在治疗F污染环境中也得到了强调。
C1抑制剂作为类风湿关节炎中补体调节的机制
补体系统在类风湿关节炎（RA）（1）中起有害作用。潜在的机制之一是免疫球蛋白的丰富免疫复合物及其同源自身抗原激活了滑膜中的经典补体途径（2，3）。翻译后修饰的蛋白质和肽形成了RA中诱导疾病的自身抗原的特定类别。抗硝化蛋白抗体（ACPA）存在于大约75％的RA患者中，并且是RA诊断的最佳标记之一（4）。ACPA可以是本质上的IgG，IgA或IgM，可以在滑膜流体和血清中检测到，其水平与疾病的严重程度增加相关（5，6）。有趣的是，ACPA存在于症状发作前5年的患者血清中，因此可以充当RA的预测因子（7）。目前，通过使用环化柠檬酸肽的混合物作为真实抗原的合成模拟物，例如纤维纤维， - 亚烯酚酶，含素酶，维毛素，纤维蛋白，脂肪蛋白，和历史酮（8）的混合物，通过环状柠檬酸肽（CCP）进行了ACPA的存在，该测定法测量了RA患者的ACPA。肽基 - 阿尔格脱氨酶（PAD）酶通过用酮（9-11）代替原代氯胺酮（= nh），从而导致ARG转化为citrulline。这会导致分子电荷的净变化，从生理pH的阳性到中性，这会增加其疏水性，从而影响蛋白质折叠，相互作用和功能。RA患者的PAD2和PAD4的表达和活性增加（12，13）。RA患者的PAD2和PAD4的表达和活性增加（12，13）。人类嗜中性粒细胞是已知的过表达酶（12），该酶取决于还原环境（14）和相对较高的钙浓度（15）。除了典型的局部滑膜蛋白外，补体系统的许多蛋白质和抑制剂都容易受到转化后修饰的影响（7，16）。c1-inh是一种主要由肝细胞产生的急性期蛋白
光遗传学激活星形胶质细胞可降低血液
摘要：光遗传学已被用于调节星形胶质细胞活性并调节脑损伤后的神经元功能。活化的星形胶质细胞调节血脑屏障功能，从而参与脑修复。然而，光遗传学激活的星形胶质细胞对缺血性中风屏障功能变化的影响和分子机制仍不清楚。在本研究中，成年雄性 GFAP-ChR2-EYFP 转基因 Sprague-Dawley 大鼠在光血栓性中风后 24、36、48 和 60 小时接受光遗传学刺激以激活同侧皮质星形胶质细胞。使用免疫染色、蛋白质印迹、RT-qPCR 和 shRNA 干扰探索活化的星形胶质细胞对屏障完整性的影响及其潜在机制。进行神经行为测试以评估治疗效果。结果表明，光遗传学激活星形胶质细胞后，IgG 漏出、紧密连接蛋白间隙形成和基质金属肽酶 2 表达均减少（ p <0.05）。此外，与对照组相比，光刺激星形胶质细胞可保护中风大鼠的神经元免于凋亡并改善神经行为结果（ p <0.05）。值得注意的是，大鼠缺血性中风后光遗传学激活的星形胶质细胞中白细胞介素 10 的表达显著增加。抑制星形胶质细胞中的白细胞介素 10 会削弱光遗传学激活的星形胶质细胞的保护作用（ p <0.05）。我们首次发现来自光遗传学激活的星形胶质细胞的白细胞介素 10 通过降低基质金属肽酶 2 的活性和减弱神经元凋亡来保护血脑屏障的完整性，这为缺血性中风急性期提供了一种新的治疗方法和靶点。关键词：星形胶质细胞、血脑屏障、白细胞介素 10、光遗传学、中风 引言 星形胶质细胞可以被动支持神经元的发育和存活，或主动调节突触传递和血脑屏障 (BBB) 的完整性 [1]。星形胶质细胞活化是缺血性中风的一个重要特征。活化的星形胶质细胞通过释放炎症因子（如 IL-6、TNF-α、IL-1α、IL-1β、干扰素 γ (IFNγ) 和自由基）发挥有害作用 [2]。它还可以通过释放
摘要。 Sutio G，Afifah AN，Maharani R，BasriM.2023。SerratiaMarcescens菌株NPKC3_2_21作为内生磷酸盐溶解细菌和Entom
摘要。Sutio G，Afifah AN，Maharani R，Basri M.2023。serratia marcescens菌株npkc3_2_21作为内生磷酸盐溶解细菌和昆虫病原体：有前途的组合方法为水稻生物含量和生物农药。生物多样性24：901-909。积累不溶性磷（P）和水稻茎虫害虫（Scirpophaga Innotata）是水稻（Oryza sativa）生产系统中的两个主要限制。在土壤中植物的可溶性形式的可溶性受到限制，因为它被铁（Fe）和铝（Al）固定在酸性土壤中，钙（CA）和镁（MG）中的铝（AL）固定，在碱性土壤中导致碱性土壤中的镁（镁（MG））在土壤中导致P积累。另一个问题是米饭害虫，它是由稻虫（Scirpophaga Innotata）造成的最多的，应该首先占据一席之地，因为造成稻米农作物的年损失。此外，土壤酸度会影响土壤和害虫管理中细菌的生长。该研究强调了锯齿状铜霉菌菌株NPKC3_2_21作为内生根相关的微生物在溶解P中的贡献，以增强植物土壤中P的可用性。Besides, we investigated the effect of entomopathogenic bacteria Serratia marcescens strain NPKC3_2_21 on pests Spodoptera litura as a contribution to the knowledge of the efficacy of Serratia marcescens strain NPKC3_2_21 as an entomopathogenic bacteria for pest controlling management in rice plant.此外，我们评估了铜质铜菌菌株NPKC3_2_21在碱性，中性和酸性pH条件下的生长能力，以表明这些细菌能够在各种pH条件下生长。这些分析表明，锯齿状铜菌株NPKC3_2_21具有潜力为1）内生菌，可对植物没有明显的有害作用进入，2）P）P溶解细菌，可通过产生有机酸，以及3）昆虫造成昆虫的细菌来增强P中P的可用性。此外，在各种pH（酸，中性和碱性）条件下，在土壤中可以在土壤中生长serratia marcescens菌株NPKC3_2_21。因此，我们提出，铜麦铜菌菌株NPKC3_2_21可能是增强根部可用P的替代策略，除了是在稻米作物中施用的生物强糖剂的有前途的作用。
超级加工食品的概念（UPF）
超级加工食品（UPF）背景的概念为什么我们制作了这个立场声明？饮食习惯较差与一系列慢性疾病有关，并且人们认识到，促进饮食饮食的食物环境，饱和脂肪，自由糖和盐的饮食有助于不可接受的英国人群中儿童和成人的肥胖率不高[1，2]。近年来，对“超级加工食品”（UPF）概念的研究兴趣增加了。主流媒体中的头条新闻警告说，他们在现代食品系统中的存在增加，并强调了研究报告，其中一系列不利的健康结果与其消费有关。一些国家现在建议减少UPF摄入量作为国家饮食指南的一部分[3-9]，并且正在考虑将其纳入其他人[10-12]。但是，一些研究人员质疑将专注于通过营养质量进行分类的“处理程度”的有用性[13-20]。该立场声明旨在提供有关UPF概念及其与英国饮食建议框架相关性的信息和参考的考虑。它是仅英国营养基金会开发的，但通过在主要利益相关者的圆桌会议上进行的讨论，包括学术界，政策，行为科学，传播，健康，食品科学，零售，零售和消费者利益，包括来自学术界的代表[21]。基金会的科学委员会已对其进行科学完整性进行了审查。通过“加工范围”的倡导者概述和反对对食物进行分类的论点，认为被归类为UPF的食物和饮料是“不变”的（即通常缺乏完整的新鲜成分，纤维和微量营养素），应避免由于对Heath的直接和间接有害影响而避免。这些包括促进暴饮暴食，饮食中非UPF食物的位移以及某些成分（例如添加剂）的有害作用[22-26]。支持者认为，与其危害相关的UPF的“超级加工”特性。然而，食品按“处理程度”进行分类，以及在处理本身和健康之间是否存在任何联系，是营养科学中辩论的话题。批评家认为，重点应该放在高度健康食品上，例如那些被分类为高盐，糖和脂肪（HFSS）（其中许多也将被归类为UPF）的人，那里有更大的证据表明与健康状况不佳的联系[13、14、14、16、17、19、20]。因此，建议使用养分和营养分析来确定食物的“健康性”，这仍然是饮食建议和政策基础的最循证方法。科学摘要什么是“超级加工食品”（UPF）
在人类心血管系统中重新编程胰岛素信号传导牛津主管：Ioannis Akoumianakis博士1，Charalambos Antoniades教授1
项目概述背景：胰岛素治疗是晚期2型糖尿病（T2DM）治疗的主要治疗方法，最近已证明由于患有心血管细胞和周围的血管性脂肪蛋白脂肪脂质脂肪脂肪脂肪症的胰岛素抵抗（IR），由于存在胰岛素耐药性（IR），在晚期动脉粥样硬化的患者中产生有害的心血管效应。在人血管壁和PVAT中激活失调的胰岛素信号传导，导致血管氧化应激增加，并激活促进性动脉粥样硬化过程。因此，在CVD的背景下，有未满足的需要更好地理解器官特异性，分子IR的发病机理，并开发新的胰岛素敏化策略，以利用胰岛素的全部治疗潜力。假设：我们假设：1）心血管硬化患者的心血管细胞的特征是分子IR，独立于全身性IR状态； 2）脂肪IR可能会受到肥胖，糖尿病和对数级炎症等全身参数的影响； 3）心血管胰岛素敏化可能会扭转胰岛素的直接有害作用，从而诱导心脏保护表型。目的：1）在人动脉粥样硬化的背景下，在心血管细胞[内皮细胞（ECS），血管平滑肌细胞（VSMC）和PVAT脂肪细胞]中表征胰岛素信号传导； 2）研究低度系统性和局部炎症，肥胖和糖尿病对心血管硬化患者心血管脂肪胰岛素信号传导的影响； 3）提出了人血管和PVAT中分子胰岛素信号传导的新调节剂，这些调节剂可以充当器官特异性心血管胰岛素敏化的靶标。实验性工作计划：该工作计划将建立在牛津群体，血管和脂肪（OXHVF）的牛津群体上，这是心脏手术患者最精致的同类群体之一：大型血管生物库（乳腺静脉 - 素食性动脉内部，素食静脉 - 静脉 - 静脉 - 静脉 - 静脉 - 脂肪），心肌和脂肪组织（At），含有时代（AT）（及其含量不同）周围，血管周围，皮下和臀肌）以及循环的生物标志物测量，整个基因组数据以及参与者的RNA测序组织数据（n> 1600）以及心脏CT图像。正在进行的组织收集（〜3-5例患者 /周），样品用于体内组织培养和心血管细胞分离，用于人类细胞培养实验。AIM 1：我们将询问ECS中胰岛素信号传导的细节，从晚期冠状动脉粥样硬化患者中分离出的VSMC（包括糖尿病患者和非糖尿病患者），以及用既定的动脉粥样硬化模拟方案培养的原代细胞。我们的特征将使用