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World File Search System有害废物
超越营养免疫
病原体具有众所周知的因素，这是由于短期和大量人群而迅速发展的。然而，病原体很少有注意所涉及的压力和局部压力的脆弱性。这里介绍的是免疫学方面的许多新范式，尤其是免疫代谢，这些范式来自研究如何利用宿主利用病原体脆弱性的压力。普遍的增殖需要资源和综合，这些资源和综合分别容易受到资源限制压力和破坏性/有害压力的影响。病原体在最威胁时特别容易受到压力的影响 - 当它们激增时。由于免疫细胞积极控制病原体（效应细胞）通常不会在感染部位增殖，因此存在“应力脆弱性差距”，其中增殖的病原体比任何类型的压力更容易受到攻击效应细胞。通过限制资源（资源限制压力）并在此处的基本防御中产生有害废物产品（损害/破坏性压力），主持人会积极强调脆弱的增殖病原体，并产生有害的废物产品（损害/破坏性压力），称为“免疫应激”。虽然营养免疫强调否认病原体微量营养素，但免疫压力扩展了概念，以限制所有资源，尤其是葡萄糖和氧气，再加上有害代谢产物，例如乳酸，活性氧（ROVIADIVE）（ROS）（ROS），并加热以进一步损害病原体或致病性病原体。相比之下，免疫压力强调了免疫系统如何使用营养和代谢来控制感染。目前，免疫代谢的大部分领域都集中于营养和代谢如何调节免疫功能，这是一种通过有氧糖酵解（乳酸/乳酸的产生大量）通过效应的免疫细胞对葡萄糖的效率低下。免疫压力解决了感染部位的效应细胞糖酵解，通过指出与乳酸高输出相关的葡萄糖的高摄取是靶向增殖病原体的理想的双臂胁迫。一旦认识到病原体增殖的基本脆弱性，挑战了许多其他免疫代谢的范式和整个免疫学的范围。
人胎盘中合成肌细胞细胞谱系发育的关键调节剂
背景。胎盘是一种瞬态器官，在怀孕期间形成以支持胎儿发育并调节影响慢性疾病风险的环境线索的暴露。胎盘在许多方面支持胎儿发育，包括促进营养和氧气交换，去除有害废物产品，产生关键的激素（例如人类绒毛膜促性腺激素）以及提供免疫保护。这些功能在很大程度上是由被称为合胞素细胞和额外滋养细胞细胞的终末分化的滋养细胞执行的。尽管合成肌细胞细胞和跨性滋养细胞细胞的重要性，但仍不清楚它们如何专门支持最佳胎儿发育。目标。使用功能方法丧失来确定合成肌细胞细胞谱系发育的转录调节因子。方法。候选转录因子（TBX3，VGLL3和ATF3）使用慢病毒介导的短发蛋白RNA（SHTBX3，SHTBX3，SHVGLL3或SHATF3）使用胞质衍生的人滋养细胞干细胞中击倒。将非特异性shRNA（SHCONTROL）用作对照。转导后，使用紫霉素选择细胞，并分别通过RT-QPCR和Western印迹在转录本和蛋白质水平上确认敲低效率。通过功能和转录组评估评估了转录因子敲低对滋养细胞干细胞分化为合成型肉芽细胞的影响。结果。结论。未来的方向。与用SHControl转导的细胞相比，SHTBX3和SHVGLL3的转导在合成型细胞细胞分化后导致形态异常。 可以使用滋养细胞干细胞中的功能方法丧失来评估候选转录调节剂对合成细胞细胞谱系发育的关键贡献。 初步结果表明，TBX3和VGLL3对于建立合成型细胞细胞谱系至关重要。 然而，需要更深入的表征来识别TBX3和VGLL3调节合成细胞成分的发育的分子机制。 未来的研究将包括完成剩余的候选转录因子，ATF3，全基因组评估（例如ATAC-SEQ）的shRNA敲低，以及所有SHRNA转换的其他功能输出，例如人类绒毛膜促性腺激素的产生。在合成型细胞细胞分化后导致形态异常。可以使用滋养细胞干细胞中的功能方法丧失来评估候选转录调节剂对合成细胞细胞谱系发育的关键贡献。初步结果表明，TBX3和VGLL3对于建立合成型细胞细胞谱系至关重要。然而，需要更深入的表征来识别TBX3和VGLL3调节合成细胞成分的发育的分子机制。未来的研究将包括完成剩余的候选转录因子，ATF3，全基因组评估（例如ATAC-SEQ）的shRNA敲低，以及所有SHRNA转换的其他功能输出，例如人类绒毛膜促性腺激素的产生。