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最小抑制性抑制次氯酸钠对微生物实验室中的设备的细菌分离株
微生物学实验室设备容易受到细菌污染的影响，因此有可能成为疾病和感染传播的媒介。在Stikes Karsa Husada Garut微生物实验室中，与无菌微生物分析过程相比存在，导致细菌对实验室设备的污染，例如细菌分析，这些分析不符合标准或使用较小的无菌设备。为了控制污染物的扩散，需要使用化学消毒剂（即次氯酸钠）进行去污染过程。通过查看或可以通过最小抑制浓度（MIC）来确定消毒剂的有效性。这项研究的目的是确定次氯酸钠消毒剂在抑制来自Stikes karsa husada Garut微生物实验室设备中细菌分离株中微生物的生长中的有效性。描述了使用的数据分析。这项研究的结果是从Stikes Karsa Husada Garut微生物学实验室设备以4％的浓度从Stikes Karsa Husada Garut微生物学实验室设备上的次氯酸钠消毒剂的最小抑制浓度（MIC）。因此可以得出结论，浓度为4％的次氯酸钠消毒剂可有效抑制微生物的生长。
氧化依布硒及其衍生物是用于治疗 HER2 阳性癌症的新型变构 HER2 抑制剂
乳腺癌。然而，相关的耐药机制和毒性凸显了对这些癌症的新治疗方法的需求。我们最近发现，在正常细胞中，HER2 通过与埃兹蛋白/根蛋白/膜突蛋白 (ERM) 家族成员直接相互作用而稳定在催化抑制状态。在 HER2 过表达的肿瘤中，膜突蛋白的低表达导致 HER2 的异常激活。通过旨在寻找膜突蛋白模拟化合物的筛选，我们鉴定出依布硒氧化物。我们表明，依布硒氧化物和一些衍生物可有效抑制过表达的 HER2 以及突变和截短的致癌形式的 HER2，这些形式对目前的疗法具有抗性。依布硒氧化物选择性抑制 HER2 + 癌细胞的锚定依赖性和非锚定依赖性增殖，并与目前的抗 HER2 治疗药物联合使用具有显著的益处。最后，依布硒氧化物显著抑制了体内 HER2 + 乳腺肿瘤的进展。总之，这些数据证明依布硒氧化物是一种新发现的 HER2 变构抑制剂，可用于 HER2 + 癌症的治疗干预。
基于可生物降解的 - 基于Sirolimus的Supralimus®支架：6个月的血管造影和30个月的临床随访结果I系列I Pro
摘要目的：最近一直担心第一代药物支架的长期安全性，该支架利用永久性聚合物涂层进行药物输送。系列I是一项具有可生物降解聚合物的Supralimus®Sirolimus®的前瞻性，非随机，人类开放标签研究（Sahajanand Medical Technologies Pvt。 Ltd，印度）用于治疗冠状动脉病变患者。 方法和结果：用126supralimus®支架（平均病变长度10.5±4.3 mm，平均参考血管直径2.66±0.62 mm）治疗100例患者。 预先指定的主要终点是六个月后的血管造影二进制内部再狭窄。 次要终点是以设备为导向的主要不良临床事件（MACE；定义为心脏死亡，非致命心肌梗死[Q-WAVE和NON-Q WAVE]或临床正相结合的目标血管行为血运血管病的复合物，在30天，九个月和30个月。 在六个月时在60例患者的预先指定的亚组中进行血管造影随访显示二元血管造影再狭窄率为0％（内部）和1.7％（段）。 内部晚期损失为0.09±0.37 mm。 MACE率在一个月后为0％，在9个月的随访中为6％，随访30个月后7％。 结论：基于可生物降解的基于西罗里木素的支架（Supralimus®）可有效抑制新内膜增生。系列I是一项具有可生物降解聚合物的Supralimus®Sirolimus®的前瞻性，非随机，人类开放标签研究（Sahajanand Medical Technologies Pvt。Ltd，印度）用于治疗冠状动脉病变患者。方法和结果：用126supralimus®支架（平均病变长度10.5±4.3 mm，平均参考血管直径2.66±0.62 mm）治疗100例患者。预先指定的主要终点是六个月后的血管造影二进制内部再狭窄。次要终点是以设备为导向的主要不良临床事件（MACE；定义为心脏死亡，非致命心肌梗死[Q-WAVE和NON-Q WAVE]或临床正相结合的目标血管行为血运血管病的复合物，在30天，九个月和30个月。在六个月时在60例患者的预先指定的亚组中进行血管造影随访显示二元血管造影再狭窄率为0％（内部）和1.7％（段）。内部晚期损失为0.09±0.37 mm。MACE率在一个月后为0％，在9个月的随访中为6％，随访30个月后7％。结论：基于可生物降解的基于西罗里木素的支架（Supralimus®）可有效抑制新内膜增生。
通过创新扭转局面，克服艾滋病毒预防和治疗中的长期障碍
一旦进入宿主细胞，HIV 就会利用逆转录酶将其 RNA 基因组转化为 DNA [7]。这种病毒 DNA 会整合到宿主细胞基因组中，并劫持宿主细胞机制以产生新的病毒颗粒。HIV 表现出高度的遗传变异性和快速突变，能够逃避宿主的免疫反应和抗病毒药物。在静息记忆 CD4 T 细胞中早期形成的潜伏 HIV 病毒库是治愈感染的主要障碍 [8]。自出现以来，HIV/AIDS 已在全球造成 3600 多万人死亡 [9]。2020 年，近 3800 万人感染 HIV。虽然目前尚无有效的疫苗，但抗逆转录病毒疗法 (ART) 可以有效抑制病毒复制，使 HIV 感染者的寿命接近正常人 [10]。然而，目前只有 2820 万人使用 ART，凸显了全球不平等现象。持续的生物医学创新和公平获得预防和治疗的机会对于结束 HIV/AIDS 大流行仍然至关重要 [11]。
基于Co3O4-RGO材料的改性隔膜制备及其在锂硫电池 ...
近年来，由于能源短缺和环境污染，低成本，高能量密度和环保特征的锂硫电池（LSB）引起了广泛的关注。然而，由锂多硫化物（Lips）引起的班车效应大大降低了LSB的cy效和寿命。为了解决此问题，我们通过一步热液方法设计了一个CO 3 O 4 -RGO复合材料，该方法用于修改聚丙烯（PP）分离器。CO 3 O 4 -RGO复合材料具有较高的电子电导率和吸附性能，可提供电子传输的通道并有效抑制嘴唇的班车。用CO 3 O 4 -RGO-PP分离器组装的锂硫电池具有令人满意的特定能力。在0.1 c时，第一个散落能力达到1365.8 mAh·g -1，并且在100个周期后，放电能力保持在1243.9 mAh·g -1。在0.5°C时350个循环后，放电能力为1073.9 mAh·g -1，每个周期的平均容量衰减率为0.0338％。这些结果表明CO 3 O 4 -RGO- PP分离器将在高性能LSB中具有良好的应用前景。
隧道尽头的光明：非小细胞肺癌KRAS突变亚型的临床特征和治疗前景
肺癌是最常见的癌症死亡原因之一，非小细胞肺癌（NSCLC）约占所有肺癌病例的85%。KRAS是RAS家族三种亚型之一，是与人类癌症相关的最常见致癌基因，并编码肿瘤中的关键信号蛋白。30%的NSCLC病例认为KRAS致癌突变是起始因素，占与驱动突变相关的NSCLC病例的最大比例。由于传统的小分子抑制剂难以有效抑制KRAS的相关功能，因此KRAS蛋白被称为“无药可用靶点”。然而，近年来，KRAS基因中一种常见突变——甘氨酸12突变为半胱氨酸（G12C）的发现，带来了共价抑制剂的设计和合成，为有效靶向KRAS提供了新的策略。本综述对KRAS的结构、功能、信号转导通路等进行了综述，并讨论了NSCLC中KRAS突变亚型（特别是G12C、G12V、G12D）可用的治疗策略和潜在的治疗前景，为NSCLC治疗中选择KRAS突变亚型提供参考。
基于自适应小波包分解的光伏混合储能系统控制策略 朱万璐，杨叶，支鹏飞 *，Zh
江苏科技大学自动化系，镇江 212000 * E-mail: zhipengfei@just.edu.cn 收稿日期: 2022年8月23日 / 接受日期: 2022年9月22日 / 发表日期: 2022年10月10日 本文基于频域分析了光电场输出功率波动特性，并提出了一种基于自适应小波包分频的光电功率分配方法，该方法合理分配了低频、中频和高频能量在不同储能元件之间的分布。结合超级电容器和锂电池的储能特性，设计了一种超级电容器和锂电池的协调控制策略，有效抑制了光伏功率波动对电网的影响。与光伏原有功率相比，本文提出的方法大大降低了光伏功率的波动，从而使最终并网功率区域平滑，从而使电网和储能组件稳定安全发展。最后通过某光电场实测数据的半实物仿真验证了该方法的有效性。关键词：混合储能；协调控制策略；自适应小波包分解1.引言
重量测量和理论计算4-氨基吡啶衍生物作为盐酸溶胶中低碳钢的腐蚀抑制剂
由于政府政策不断促进绿色替代品对有毒石化物质的替代品，最近在开发绿色腐蚀抑制剂方面的研究工作已经加剧。当前工作的理解是开发出源自4-氨基氨基氨酸的新型绿色和可持续的腐蚀抑制剂，以有效防止在腐蚀性环境中碳钢腐蚀。重量法被用于研究4--（（呋喃-2-甲基甲基）氨基）反吡啶（FAP）和4-（（（（（吡啶-2-基甲基）氨基）抗吡啶）抗吡啶（PAP）的敏感性钢（1 M HCl中）1 M HCl。FAP和PAP分组为量子化学计算。dft用于使用在HCl中测试的抑制剂来确定碳钢腐蚀抑制的机理。结果表明，这些经过测试的抑制剂可以有效抑制1.0 M HCl的低碳钢腐蚀。在0.0005 m时，这些抑制剂的FAP和PAP效率分别为93.3％和96.5％。这些抑制剂在低碳钢表面遵守Langmuir吸附等温线。吸附能量的值，表明FAP遵循化学和物理吸附。
美国癌症协会的共价 BTK 抑制剂 docibrutinib (AS-1763)
据报道，最近获批的非共价 BTK 抑制剂吡托布替尼 (pirtobrutinib) 也存在其他类型的耐药突变。多西布替尼可有效抑制野生型和突变型 BTK，这强烈表明多西布替尼将成为治疗具有野生型和耐药突变 BTK 的 B 细胞恶性肿瘤患者的新治疗选择。Carna 正在推进多西布替尼作为下一代 BTK 抑制剂的开发。多西布替尼的 1b 期研究正在美国进行，剂量扩展部分的给药已于 2024 年 10 月开始。该研究的初步数据由 MD Anderson 白血病科的 Nitin Jain 教授（该研究负责人）于 2024 年 6 月在欧洲血液学协会 (EHA) 2024 混合大会上公布，数据显示，该药物在接受过包括共价 BTK 抑制剂和 BCL2 抑制剂在内的全身疗法治疗的 CLL 患者中具有良好的安全性和 PK 特征以及良好的疗效。联系人：企业规划 Carna Biosciences, Inc. 电话：+81-78-302-7075 https://www.carnabio.com/english/
减轻实际嘈杂中间体中的现实噪声...
量子误差缓解 (QEM) 对于嘈杂的中型量子 (NISQ) 设备至关重要。虽然大多数传统的 QEM 方案都假设离散门电路，噪声出现在每个门之前或之后，但这些假设不适合描述可能具有强门依赖性和复杂非局部效应的实际噪声，以及模拟量子模拟器等通用计算模型。为了应对这些挑战，我们首先扩展了场景，其中每个计算过程（无论是数字还是模拟）都由连续时间演化描述。对于来自工程汉密尔顿量缺陷或额外噪声算子的噪声，我们表明它可以通过随机 QEM 方法有效抑制。由于我们的方法仅假设精确的单量子位控制，因此它适用于所有数字量子计算机和各种模拟模拟器。同时，可以利用理查森外推法来抑制缓解过程中的错误。当我们在能量松弛和失相噪声下使用各种哈密顿量以及具有额外双量子比特串扰的数字量子电路对我们的方法进行数值测试时，我们发现模拟精度提高了 2 个数量级。我们评估了我们方案的资源成本，并得出结论，使用 NISQ 设备进行精确量子计算是可行的。