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我的人工智能朋友：社交聊天机器人的用户如何理解他们的人机友谊
对话式人工智能 (AI) 的使用正在增加，例如类人社交聊天机器人。虽然预计会有越来越多的人与社交聊天机器人建立亲密关系，但关于人与人工智能友谊的理论和知识仍然有限。由于与人工智能的友谊可能会改变我们对友谊本身的理解，本研究旨在通过已开发的概念框架探索人与人工智能友谊的含义。我们对与社交聊天机器人 Replika 建立人与人工智能友谊的人进行了 19 次深入访谈，以了解他们如何理解和看待这种友谊，以及它与人类友谊的比较。我们的结果表明，虽然人与人工智能的友谊可能以与人与人友谊类似的方式理解，但聊天机器人的人工智能性质也在多个方面改变了友谊的概念，例如允许根据用户的需求定制更加个性化的友谊。
生物学启发的认知体系结构和生成的预训练的变形金刚是朋友或敌人？
bica*ai是一个悠久的长期研发企业，旨在创建旨在模仿人类水平人工智能的计算体系结构。最近，在其领域非常出乎意料的是，似乎是另一个竞争者 - 一种基于GPT的AI工具，旨在模仿用户友好的自然人类语言的人类计算机对话。正如其设计师所声称的那样，该设备展示了一般AI的迹象。在激动人心而快乐的接待之后，很明显，新竞争对手无法履行其预期的承诺 - 它会返回错误和误导性的回应，欺骗和虚假信息。该问题引发了一波公共反对意见，并要求停止并防止进一步的设备部署。另一方面，设备设计人员声称不完美是暂时的，很快该产品将富裕其备用的品质。不，这永远不会发生！本文的目的是说明最初基于GPT的AI工具设计的方法最初是有缺陷，错误和不合适的，因为它忽略了智能和信息专业人士的基本定义。该论文加入了普遍的意识，即对基于GPT的AI工具的不受限制和自由散布对人类社会构成威胁，类似于粗心的生物武器研究的威胁。
结交朋友：新生儿免疫系统对共生体的积极选择和病原体的拒绝
北极陆地生态系统目前存储在地球高纬度地区的最大碳。在过去30年中，这些区域的温度水平的上升速度是全球平均水平的两倍，为每十年0.6℃（Cohen等，2014； Schuur等，2015）。这是一种强大的现象，称为北极扩增（Fengmin等，2019）。土壤微生物在将碳化合物转化为有机或无机化合物中起着重要作用，由于变暖，它们的代谢率提高。当微生物分解有机碳时，它们会释放温室气体（GHG），例如二氧化碳（CO 2），一氧化二氮（N 2 O）和甲烷（CH 4），导致全球气候变化（Mehmood等人，2020年，2020年； Marushchak等人，2021年）。在过去的800，000年中，大气二氧化碳，N2O和CH4的水平显着增加。CO 2的目前水平为390.5份百万分之390.5份，n 2 O的零件为390.5份（ppb），CH 4分别为1,803.2 ppb，这些水平分别为40、20、20和150％，比工业时代之前（Tian et et an e an and an an and an and and an and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and。ch 4，仅次于CO 2之后的第二大最重要的温室气体，占自工业前时代以来变暖剂的人为辐射强迫的20％。此外，CH 4的温室作用是100年内CO 2的28倍（Tian等，2016； Ganesan等，2019； Hui等，2020）。在2000年至2017年之间的生物地球化学模型和大气反转估计，CH 4排放量为15至50 tg/yr（Saunois等，2016，2020）。在2000年至2017年之间的生物地球化学模型和大气反转估计，CH 4排放量为15至50 tg/yr（Saunois等，2016，2020）。由于北极扩增，全球气候变化将导致北极土壤变暖和CH 4排放。然而，尚未发现变暖对CH 4释放的影响，从而导致气候变化。微生物代谢过程长期以来一直是对气候变化的关键驱动因素和反应者（Singh等，2010）。根据研究发现，不同的土壤微生物通过与微生物组成相关的不同代谢途径产生温室气体，从而提高了对温室气体排放的理解。例如，大多数土壤微生物通过分解和异养呼吸对CO 2排放产生了巨大贡献（Watts等，2021）。类似于CO 2排放，生物CH 4的排放受土壤微生物甲烷生成和CH 4氧化的控制，来自土壤，湖泊和其他陆地陆地，尤其是北极土壤（Nazaries等，2013; Tveit et al。微生物甲烷生成是一组厌氧甲烷古细菌进行的过程（Song等，2021）。虽然其他微生物可以分解CH 4，从而减少CH 4向大气中的释放，但微生物甲烷发生对全球CH 4排放造成了很大的贡献，并且了解其对变暖时间的反应至关重要，这对于预测有效的温室气体和气候变化之间的反馈（Lee等人，2012年； Chen等，2020年）。此外，预计在按年来衡量的长期变暖的情况下，微生物组成将发生变化（Deslippe等，2012; Pold等，2021; Zosso等，2021; Rijkers等，2022; Zhou等，2023）。同时，生物CH 4排放也是由于长期微生物发酵而变暖引起的（Altshuler等，2019； Hui等，2020； Zhang等，2021）。但是，气候变化是一个过程
Triton College 的秋季家庭欢乐节欢迎家人和朋友
与之前的课程一样，SEED 提供相同类型的就业技能，例如专业素养、财务管理、社交沟通、应对技巧、工作期望和简历写作。但是，现在学生可以参加课堂教学，包括讲座和亲自动手的实践活动。Kaczmarek 认为，更长的校园就业经历更有助于学生为社区就业经历做好准备。
EMBO研讨会细胞死亡：动物和植物免疫中的朋友或敌人
技术秘书处创建恭喜+34 933 623 377 hola@creaconcongresos.com www.creaconcongresos.com
Aa Tt Uu Mm Ii Ii Nina、Anton、Nata 和 Tom 是朋友。来自两者...
问候 飞机问 Lelek：——你要去哪里？— 遥远的生态：乌克兰 — 我的祖国！— 所以，请至少在我的巢穴村庄上挥动一下小翅膀！
2003 年随第一海军陆战师前往伊拉克 没有比这更好的朋友了……
越南历史研讨会：全体会议。Jack Shulimson，编辑。1983 年 5 月 9 日。31 页。重访越南；与 William D. Broyles, Jr. 的谈话。John G. Miller 上校，美国海军陆战队，编辑。1984 年 12 月 11 日。48 页。Khe Sanh 美国海军陆战队参与的参考书目。Ray W. Strubbe 指挥官，CHC，美国海军陆战队（退役），编译者。1985 年 4 月。54 页。鳄鱼、水牛和毒蛇：二战期间 LVT 的发展史。Alfred Dunlop Bailey 少校，美国海军陆战队（退役）。1986 年。272 页。来自越南的领导力课程和回忆。Herman Nickerson, Jr. 中将，美国海军陆战队（退役）。 1988. 93 页。美国海军陆战队在朝鲜的战俘问题。James Angus MacDonald, Jr. 1988. 295 页。John Archer Lejeune，1869-1942，他的个人文件登记册。中校 Merrill L. Bartlett，美国海军陆战队（退役）。1988. 123 页。到威克岛及更远的地方：回忆录。准将 Woodrow M. Kessler，美国海军陆战队（退役）。1988. 145 页。Thomas Holcomb，1879-1965，他的个人文件登记册。Gibson B. Smith。1988. 229 页。课程演变，海军陆战队指挥参谋学院，1920-1988 年。唐纳德·F·比特纳中校，美国海军陆战队后备役。1988 年。112 页。 人字形斗篷式 GI 匕首，战略情报局海军陆战队。罗伯特·E·马丁利少校，美国海军陆战队。1989 年。315 页。 海军陆战队少尉亨利·布尔斯·沃森 1845-1848 年的日记。查尔斯·R·史密斯编辑。1990 年。420 页。 当俄国人退缩时：美国海军对古巴导弹危机的反应。约翰·M·杨少校，美国海军陆战队后备役。1
病毒学年度评论 APOBEC3：人乳头瘤病毒感染和致癌作用中的朋友还是敌人？
人乳头瘤病毒 (HPV) 感染是多种人类癌症的病原体，包括宫颈癌和头颈癌。在这些 HPV 阳性肿瘤中，体细胞突变是由 DNA 突变因子的异常激活引起的，例如载脂蛋白 B 信使 RNA 编辑酶催化多肽样 3 (APOBEC3) 胞苷脱氨酶家族的成员。APOBEC3 蛋白最为显著的特点是能够限制各种病毒，包括抗 HPV 活性。然而，APOBEC3 蛋白在 HPV 诱发的癌症进展中的潜在作用最近引起了广泛关注。正在进行的研究源于以下观察结果：APOBEC3 表达升高是由 HPV 致癌基因表达驱动的，并且 APOBEC3 活性可能是 HPV 阳性癌症中体细胞诱变的重要因素。本综述重点介绍 APOBEC3 蛋白及其在 HPV 感染和 HPV 驱动的致癌作用方面的最新研究进展。此外，我们还讨论了我们在理解 APOBEC3 在病毒相关癌症中的作用方面存在的关键差距和未解答的问题。
乳腺癌中类似Toll样受体2和CGAS刺激途径的作用：朋友还是敌人？
摘要：乳腺癌是女性的主要恶性肿瘤，在与全球癌症相关的死亡中排名第二。尽管有治疗的进步，许多患者仍在转移性阶段，带来了重大的治疗挑战。当前的疗法主要针对癌细胞，忽视了它们与燃料进展和耐药性的肿瘤微环境（TME）的复杂相互作用。乳腺癌中的先天免疫失调会触发慢性炎症，促进癌症发育和抗治疗性。先天免疫模式识别受体（PRR）已成为免疫反应的关键调节剂以及几种抑制或促进肿瘤进展的几种免疫介导或癌细胞中的机制。特别是，几项研究表明，Toll样受体2（TLR2）和环状GMP-AMP合酶（CGAS） - 干扰素基因（STING）途径的刺激剂在乳腺癌进展中起着核心作用。在这篇综述中，我们介绍了TLR2和Sting在乳腺癌中的作用的全面概述，并探索了将这些PRR靶向药物开发的潜力。这些信息将对使用PRR激动剂或抑制剂在癌症治疗中的使用，开辟新的乳腺癌治疗途径的科学讨论。
将维格纳的朋友场景与非经典因果兼容性、一夫一妻制关系和微调联系起来
非经典因果模型是为了解释违反贝尔不等式而开发的，同时遵循相对论因果结构和可靠性——即避免微调因果解释。最近，基于维格纳朋友思想实验的扩展，得出了一个可以被视为比贝尔定理更强的不通定理：局部友好 (LF) 不通定理。在这里，我们表明，即使考虑非经典和/或循环因果解释，LF 不通定理也对因果模型领域提出了巨大的挑战。我们首先将 LF 不等式（LF 不通定理的关键元素之一）重新定义为源于统计边际问题的一夫一妻制关系的特殊情况。然后，我们进一步将 LF 不等式重新定义为因果兼容性不等式，它源于非经典因果边际问题，其因果结构由有理有据的因果形而上学假设所暗示。我们发现，即使允许观察到的事件的潜在原因接受后量子描述（例如在广义概率论或更奇特的理论中），LF 不等式仍会从这种因果结构中出现。我们进一步证明，没有非经典因果模型可以在不违反无微调原则的情况下解释 LF 不等式的违反。最后，我们注意到，即使诉诸循环因果模型，也无法克服这些障碍，并讨论了因果建模框架进一步扩展的潜在方向。