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对牙髓再生治疗中常见内药物的综述
对永久损坏的未成熟坏死牙根的根部治疗是临床挑战。在不同的治疗方案中，RE（再生牙髓牙齿）定义为“基于生物学”的治疗方法，在牙齿生长和生存力方面提供了更好的结果[1]。在这种方法中，干细胞的分化潜力用于重建牙齿结构[2，3]。在果肉血运重建治疗中，这是再生性牙髓治疗的子集，有三个主要组成部分：对根管的消毒，在根管中出血以募集干细胞，最后是冠状动脉屏障的放置和牙齿恢复[4-6]。重新处理的目的是实现生物学周围的伤口愈合，增加根部的宽度和长度，并可能恢复由于创伤或感染而消失的牙本质根复合物和根本组织的功能[7，8]。
探索遗传心肌病中的优势和隐性的复杂范围
由CRX突变（LCA7）突变引起的Leber先天性amaurosis病例表现出早期形式，并显示出显着的光感受器功能障碍和最终损失的迹象。为了建立一种研究基于基因编辑疗法的体外模型系统，我们产生了LCA7视网膜类器官，该器官在CRX中具有主要的致病突变。我们的LCA7视网膜器官会产生未成熟和功能障碍感光细胞的迹象，为我们提供了可靠的体外模型，以概括LCA7。此外，我们进行了一项概念验证研究，在该研究中，我们利用基于等位基因的基因基因编辑来淘汰突变的CRX，并在我们的器官中看到了适度的光感受器表型。这项工作为治疗LCA7的有效方法提供了早期证据，可以更广泛地应用于其他主要的遗传疾病。
小鼠的部分FAM19A5缺乏导致脊柱成熟，多动症和恐惧反应改变
由TAFA5基因编码的FAM19A5多肽在椎体中是进化保守的。该蛋白主要在大脑中表达，突出了其在中枢神经系统（CNS）中的关键作用。在这里，我们使用FAM19A5-LACZ KI小鼠模型研究了FAM19A5在脑发育和行为中的潜在作用。该模型在FAM19A5蛋白水平上表现出部分降低。fam19a5-lacz ki小鼠的大脑结构没有显着改变，而是树突状脊柱分布的改变，对未成熟形式有偏见。这些小鼠还显示出较低的体重。行为测试表明，与其野生型同窝仔相比，FAM19A5-LACZ KI小鼠表现出多动症和延迟的先天恐惧反应。这些发现表明FAM19A5在调节脊柱形成和维持中起作用，从而有助于神经连通性和行为。
测试如何影响与陌生人使用和共享自动班车的意愿：中介E
摘要本研究研究了在郊区接受共享自主班车（SASS）的接受。模型通过对SASS的信任和技术乐观的信任进行了上下文变量的模型。我们检查了使用Sass而没有管家的意图和社会疏远的重要性。数据分别在2020-2021涉及922和608名参与者的飞行员的开头和结束时收集数据，在SAE级3级运行。的发现表明，信任和技术乐观主义显着影响使用SASS的意愿，尽管上下文变量显示出最小的影响。老年人和女性表现出较低的信任和乐观，减少了他们的使用意图。这两个小组还认为，在骑行时保持社交距离更为重要。研究表明，未来的飞行员应避免使用未成熟技术并满足特定群体的社会需求的负面影响。
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繁殖季节相当广泛，从八月到三月，已经以公平的数量获得了鸡蛋。成熟的男性和女性的身材相当大，长度为12英寸或更大。从晚上在早期收集的早期面包中进行判断，很可能是当时发生的卵子。将鸡蛋放在粘液一起放置的一堆。当雌性挤出鸡蛋时，它们会被大量覆盖，圆形的球体，颜色浅淡黄色绿色，类似于葡萄和10至10.5毫米。直径（图。1和2）。他们被束缚在一起一段时间，几个小时后可能由于水的作用而分开。雌性14英寸的成熟卵巢包含50个发达的OVA和大量的未成熟卵子，尺寸为1.5至2 mm。直径非常透明。成熟鸡蛋周围的膜非常厚，约为1毫米。厚度。
B55α/PP2A 限制血管重塑过程中的内皮细胞凋亡：杀死病理血管的补充方法？
摘要 原理：内皮细胞 (EC) 如何迁移和形成未成熟血管丛已被广泛研究。然而，血管重塑的潜在机制仍不甚明了。更好地了解这些过程可能导致设计与当前血管生成抑制剂互补的新型治疗策略。 目的：从我们之前观察到的 PP2A 磷酸酶调节 HIF/PHD2 构成的氧气机制开始，我们假设该轴可能在血管形成、组织灌注和氧气恢复过程中发挥重要作用。 方法和结果：我们发现调节性 PP2A-磷酸酶亚基 B55 处于血管修剪和血管成熟的十字路口。具有高 B55 的血管将抵抗细胞应激条件并蓬勃发展以实现稳定和成熟。当 B55 受到抑制时，EC 无法应对细胞应激并发生细胞凋亡，导致新生血管大量修剪。从机制上讲，我们发现 B55 /PP2A 复合物可抑制 PHD2 活性，以 HIF 依赖的方式促进 EC 存活，此外还可使 p38 去磷酸化，从而保护 EC 免受细胞应激（例如在血流开始时）的影响。在肿瘤中，EC 特异性 B55 缺陷可诱导未成熟样肿瘤血管修剪，从而导致肿瘤生长和转移延迟，而不会影响非病理性血管。持续全身性施用泛 PP2A 抑制剂可破坏体内血管网络形成和肿瘤进展，而不会对 B55 缺陷型血管产生额外影响。结论：我们的数据强调了 B55 /PP2A 磷酸酶复合物在血管重塑中的独特作用，并建议使用 PP2A 抑制剂作为强效抗血管生成药物，专门针对新生血管，其作用方式与 VEGF(R) 靶向疗法互补。关键词：血管生成、B55 /PP2A 磷酸酶、发展、肿瘤进展、细胞凋亡、转基因模型、肿瘤、细胞凋亡。
大麻二醇减少脑室内出血脑损伤，保留髓鞘并防止血液屏障功能障碍
脑室内出血（IVH）是极早产儿的长期残疾的重要原因，没有目前的治疗。这项研究评估了使用未成熟大鼠在IVH模型中大麻二醇（CBD）的潜在神经保护作用。ivh通过左室周围注射裂术胶原酶在1天大的（P1）Wistar大鼠中诱导。一些大鼠会产前接受CBD（10 mg/kg I.P.到达大坝），然后是5 mg/kg I.P.IVH后 6、30和54 h（IVHÞCBD，n¼30）。 其他IVH大鼠接收了车辆（IVH车，n¼34）和用车辆处理的非IVH大鼠用作对照（SHM，n¼29）。 大鼠在P6，P14或P45处被人性地杀死。 Brain damage (motor and memory performance, area of damage, Lactate/N-acetylaspartate ratio), white matter injury (ipsi- lateral hemisphere and corpus callosum volume, oligodendroglial cell density and myelin basic protein signal), blood-brain barrier (BBB) integrity (Mfsd2a, occludin and MMP9 expression, gadolinium leakage), in fl然后评估了弹性毒性（TLR4，NFκB和TNFα表达，在促炎细胞的纤维化中），兴奋毒性（谷氨酸/N-乙酰基 - 吐型比）和氧化应激（蛋白质硝基化）。 cbd阻止了IVH的长期运动和认知后果，在短期和长期保护的寡头细胞中减少了脑损伤，从而保留了足够的髓鞘形成并保持BBB的完整性。 CBD的保护作用与炎症，兴奋性和氧化应激的调节有关。 CBD是改善IVH诱导的未成熟脑损伤的潜在候选者。6、30和54 h（IVHÞCBD，n¼30）。其他IVH大鼠接收了车辆（IVH车，n¼34）和用车辆处理的非IVH大鼠用作对照（SHM，n¼29）。大鼠在P6，P14或P45处被人性地杀死。Brain damage (motor and memory performance, area of damage, Lactate/N-acetylaspartate ratio), white matter injury (ipsi- lateral hemisphere and corpus callosum volume, oligodendroglial cell density and myelin basic protein signal), blood-brain barrier (BBB) integrity (Mfsd2a, occludin and MMP9 expression, gadolinium leakage), in fl然后评估了弹性毒性（TLR4，NFκB和TNFα表达，在促炎细胞的纤维化中），兴奋毒性（谷氨酸/N-乙酰基 - 吐型比）和氧化应激（蛋白质硝基化）。cbd阻止了IVH的长期运动和认知后果，在短期和长期保护的寡头细胞中减少了脑损伤，从而保留了足够的髓鞘形成并保持BBB的完整性。CBD的保护作用与炎症，兴奋性和氧化应激的调节有关。CBD是改善IVH诱导的未成熟脑损伤的潜在候选者。总而言之，在未成熟的大鼠中，CBD降低了IVH诱导的脑损伤及其短期和长期后果，显示出强大的和多效性神经保护作用。
Mengxin Yu，Zhuoran Yang，江派粉丝
具有颗粒状性嗜性和主要未成熟形式的标志性红细胞增生。他开始接受类固醇治疗，并有足够的反应，直到类固醇戒断和停止。•他呆了2年以上，直到2020年末出现孤立的红细胞增多症（血红蛋白水平18.7 gm/dl，血细胞比容水平为53％）。排除了继发性多发性疾病的原因。调查包括Jakii V617F突变，钙网蛋白（CALR）为阴性。poiietin水平也正常。•进行了骨髓抽吸和Trephine活检，并显示出年龄略微高细胞骨髓（60％的细胞性），E-钙粘着蛋白突出显示了红粘蛋白序列，约占整体细胞的30％。•我们的患者每天开始服用75毫克的阿司匹林，并且缺乏控制，因此他被转移到低剂量的羟基脲，这使他的计数保持良好，没有相关症状。
束状花序对玉米花序结构的影响
图 2 玉米雌花序穗的雌性化。AI 玉米穗发育的 SEM。A 未成熟穗显示抑制苞片（SB）腋中 SPM 的规则叶序。B SPM 分成两个 SM。C、D SM 形成两个颖片（GL）原基并产生两个 FM，即上部（UFM）和下部（LFM）。EH UFM 形成花器官原基，心皮的周围细胞形成雌蕊脊（GR），变成称为花丝的长柱头。I 去除 GL 露出 LFM，它也形成花器官原基，但在发育早期中止。JA 从穗尖长出一簇花丝。K 穗中生殖分生组织转变（左）和小穗雌性化（右）的示意图。L，外稃；P，内稃；ST，雄蕊； PI，雌蕊；O，胚珠。比例尺：100 μm。