XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System末端
抗形单克隆抗GPSM1
InformationsGénéralesGPSM1（也称为AGS3）是一种独立于受体的G蛋白激活剂，与多个生物学事件有关，例如脑发育，神经塑性和成瘾，心脏功能，Golgi结构/功能，麦克罗阿养分和代谢。它在其N末端半末端包含七个四肽重复序列，其C末端中有四个G蛋白调节（GPR）基序。已经表明，AGS3可以通过优先与多种G蛋白调节蛋白调节性或果仁蛋白磷酸盐磷酸盐（GDP）复杂的无活性GAI/O亚基结合来调节有丝分裂纺锤体，营地生产，膜蛋白传输和不对称细胞分裂的取向。它也通过增强环状AMP响应元素结合蛋白（P-CREB）的磷酸化而起着重要的抗凋亡作用。
SGLT2抑制剂的心脏保护和抗癌作用
Akt¼蛋白激酶B; ALP¼碱性磷酸酶； a-sma¼a -smooth肌肉肌动蛋白； AMPK¼腺苷单磷酸 - 活化的蛋白激酶； ANP¼14钠肽； Arn¼血管紧张素受体Neprilysin抑制剂； AST¼天冬氨酸氨基转移酶； ATF-4¼激活转录因子4； BAX¼Bcl-2相关X蛋白； B-MHC¼B-肌球蛋白重链； bohb¼b-羟基丁酸酯； BNP¼B型纳特里尿肽； CAT¼过氧化氢酶； CFR¼冠状动脉储备； CK-MB¼肌酸激酶MB; CRS¼心脏综合征； CTNT¼心脏肌钙蛋白T;潮湿¼损伤相关的分子模式； dox¼阿霉素; ECG¼心电图； ef¼射血分数； EIF-2a¼真核生物起始因子2 a; Er¼内质网; ERK¼1.1.1/1/14; FGF¼FIMBLAST生长因子； FS¼部分缩短； g-csf¼1/1/14 GM-CSF¼1/1/1/14 GRP78¼葡萄糖调节的蛋白78; HTN¼高血压； I.P.¼腹膜内； IL¼白痴； IL¼白痴； IL¼白痴； iNOS¼诱导一氧化氮合酶； LDH¼14乳酸脱氢酶； LV¼左心室； lvedd¼左心室末端直径； lvesd¼左心室末端音直径； LVIDD¼左心内直径在末端末端；末端收缩处的LVIDS¼左心内直径； MDA¼MALONDIALLEDEDEDE; MMP¼基质金属肽酶； MPO¼髓过氧化物酶；雷帕霉素的mtor¼哺乳动物靶标； mybpc3¼结合蛋白C3; MyD88¼髓样差异反应88; NCD¼正常食物饮食； NF-kb¼核因子kappa-b; NLRP3¼NOD样受体蛋白3;无¼一氧化氮； NOX-1¼NADPH氧化酶1; NOX-2¼NADPH氧化酶2; NRF2¼核因子红细胞2 - 相关因子2； NT-Proanp¼n末端Pro - 心房纳地肽； NT-PROBNP¼N末端Pro - B型纳地尿肽； p38¼p38有丝分裂原激活的蛋白激酶； PARP¼聚（二磷酸腺苷 - 核糖）聚合酶； PERK¼蛋白激酶R样性内质网激酶； PGC¼过氧化物酶体增殖物 - 激活的受体共激活剂； PI3K¼磷酸肌醇3-激酶； PPAR¼过氧化物酶体增殖物 - 活化受体； QTC¼校正的QT; SIRT1¼SIRTUIN1; Sirt3¼Sirtuin3; Smad3¼母亲反对脱皮的同源物3； SOD¼超氧化物歧化酶； TGF¼转化生长因子； TLR9¼Toll样受体9; TNF¼肿瘤坏死因子； XO¼黄嘌呤氧化酶；其他缩写如表1所示。
在DMDMDX大鼠模型中，对心脏和骨骼肌中微型障碍蛋白基因治疗的肌营养不良蛋白羧基末端结构域的评估
引言 - 肌肉指导的基因疗法迅速引起注意，主要是因为肌肉是易于访问的目标组织，并且也与各种严重的遗传疾病有关。几种血清型的重组腺相关病毒（RAAV）向量的局部和全身传递导致骨骼和心脏肌肉的有效转导非常有效，这在小动物以及人类中都实现了。肌肉是许多肌肉营养不良疾病的基因治疗中的靶组织，也可以被用作生物疗法，以产生全身性疾病的分泌因素。使用RAAV进行肌肉基因转移的当前局限性包括载体尺寸限制，诸如靶向毒性的潜在安全问题以及既有中和的中和抗体的免疫屏障组成，以及针对人类AAV Capsid的CD8 + T细胞反应。
连接辅助同源重组通过部署 MMEJ 和 HDR 实现精确的基因组编辑
CRISPR / Cas12a 是一种单效应核酸酶，与 CRISPR / Cas9 一样，由于其能够产生靶向 DNA 双链断裂 (DSB) 而被用于基因组编辑。与 Cas9 产生的平端 DSB 不同，Cas12a 产生的粘性末端 DSB 可能有助于精确的基因组编辑，但这一独特功能迄今为止尚未得到充分利用。在当前的研究中，我们发现，短双链 DNA (dsDNA) 修复模板包含一个与 Cas12a 产生的 DSB 末端之一匹配的粘性末端和一个与 DSB 另一端相邻的基因组区域具有同源性的同源臂，能够精确修复 DSB 并引入所需的核苷酸替换。我们将这种策略称为“连接辅助同源重组”(LAHR)。与单链寡脱氧核糖核苷酸 (ssODN) 介导的同源定向修复 (HDR) 相比，LAHR 的编辑效率相对较高，这在报告基因和内源基因中均有体现。我们发现 HDR 和微同源介导的末端连接 (MMEJ) 机制都参与了 LAHR 过程。我们的 LAHR 基因组编辑策略扩展了基因组编辑技术的范围，并更广泛地了解了基因组编辑中涉及的 DNA 修复机制的类型和作用。
基于微管蛋白靶点的抗肿瘤药物研究进展
解聚。这种特性被称为微管的动态或动态不稳定性，主要发生在微管末端（7）。因此，这种动态不稳定性是指微管末端的解聚和生长变化。微管的动力学和特定功能主要受微管结合蛋白、微管蛋白翻译后修饰和微管蛋白亚型的调节（8,9）。其中包括微管聚合酶、微管解聚酶、乙酰化、酪氨酸化/去酪氨酸化、解聚蛋白和微管剪接蛋白（10,11）。GTP水解是调节微管动态不稳定性的能量来源。当微管蛋白添加到微管末端时，与微管蛋白结合的GTP水解为微管蛋白-GDP和无机磷酸盐Pi（12）。然后，Pi 从微管中分离出来，留下由 GDP 和微管组成的微管核心 (13)。含有微管蛋白结合 GTP 或 GDP-Pi 的微管末端对于解聚是稳定的。同时，微管蛋白-GDP 和无机磷酸盐 Pi 的释放会诱导微管蛋白分子构象的变化，从而产生微管聚合物。由此产生的聚合物是不稳定的，这会导致微管受损或缩短 (14)。由 GTP 水解驱动的微管末端构象变化为各种微管结合蛋白提供了理想的结构，以精确调节微管的动态不稳定性 (12)。
三端约瑟夫森连接中普遍二极管效应的理论
我们从理论上研究了三端约瑟夫森连接中的超导二极管效应。超导系统中的二极管效应通常与在相反方向流动的电流的临界电流存在差异有关。我们表明，在多末端系统中，这种效果自然发生，而无需任何自旋相互作用，这是由于携带超恒星的Andreev结合状态之间存在相对移位的结果。在一个三末端交界处的示例中，我们证明了一个超导接触中的非重点电流可以通过对其他触点的适当相位偏置来诱导，前提是系统中至少有两个Andreev绑定状态，并且系统的对称性被打破。在描述短期和长时间连接的数值模型中证实了此结果。通过优化连接点的几何形状，我们表明已实现的超导二极管的效率超过35％。我们将预测与对多末端连接的最新实验相关联，在该实验中，观察到非相互超电流。
