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生物信息学助力的生物学机制研究 - abc
https://www.nobelprize.org/prizes/chemistry/2020/summary/ https://cen.acs.org/biological-chemistry/gene-editing/CRISPR-genome-editing-2020-Nobel/98/i39
卒中后抑郁发病机制的研究进展
中风后抑郁症（PSD）是中风患者的常见神经和心理障碍，其特征是情绪和兴趣下降，可以降低患者在治疗过程中的能力，主动性和积极性。PSD可能导致康复结果不佳，影响日常生活，甚至在严重的情况下甚至危害生命。尽管我们对PSD的不良反应有了更深入的了解，但其确切的发病机理仍不清楚，并且进一步进一步 -
短尾噬菌体识别宿主机制的研究进展
therapy as strategy to face post-antibiotic era: a guide to beginners and experts.Archives of Microbiology , 2021, 203(4): 1271‒1279.[5] Zrelovs N, Dislers A, Kazaks A. Motley crew: overview of the currently available phage diversity.Frontiers in Microbiology , 2020, 11: 579452.[6] 张永雨 , 黄春晓 , 杨军 , 焦念志 .海洋微生物与噬菌 体间的相互关系 .科学通报 , 2011, 56(14): 1071‒1079.Zhang YU, Huang CX, Yang J, Jiao NZ.Interactions between marine microorganisms and their phages.Chinese Science Bulletin , 2011, 56(14): 1071‒1079.(in Chinese) [7] Olszak T, Latka A, Roszniowski B, Valvano MA, Drulis-Kawa Z. Phage life cycles behind bacterial biodiversity.Current Medicinal Chemistry , 2017, 24(36): 3987‒4001.[8] Nobrega FL, Vlot M, De Jonge PA, Dreesens LL, Beaumont HJE, Lavigne R, Dutilh BE, Brouns SJJ.Targeting mechanisms of tailed bacteriophages.Nature Reviews Microbiology , 2018, 16(12): 760‒773.[9] King AM, Lefkowitz E, Adams MJ, Carstens EB.Virus Taxonomy: Ninth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses.St Louis: Elsevier , 2011.[10] Hrebík D, Štveráková D, Škubník K, Füzik T, Pantůček R, Plevka P. Structure and genome ejection mechanism of Staphylococcus aureus phage P68.Science Advances , 2019, 5(10): eaaw7414.[11] Letarov AV, Kulikov EE.Adsorption of bacteriophages on bacterial cells.Biochemistry Biokhimiia , 2017, 82(13): 1632‒1658.[12] Knirel YA, Valvano MA.Vienna: Springer-Verlag , 2011.[13] Casjens SR, Molineux IJ.细菌脂多糖：结构，化学合成，生物发生和与宿主细胞的相互作用。短的非收集尾巴机：podoviruses的吸附和DNA递送。病毒分子机器，2012：143-179。[14] Latka A，Leiman PG，Drulis-Kawa Z，BriersY。在克雷伯氏菌噬菌体中建模含有解聚酶的受体结合蛋白的结构。微生物学的前沿，2019，10：2649。[15] Brown L，Wolf JM，Prados-Rosales R，Casadevall A.通过墙壁：革兰氏阳性细菌，分枝杆菌和真菌中的细胞外囊泡。自然评论微生物学，2015，13（10）：620-630。
应激诱发抑郁的潜在机制和新治疗靶点
引用格式 : 韩盈 , 陆唐胜 , 陆林 .应激诱发抑郁的潜在机制和新治疗靶点 ——LBP 抑制单胺生物合成 .中国科学 : 生命科学 , 2023, 53: 1176–1178 Han Y, Lu T S, Lu L. New target for antidepressant development and depression treatment—LBP inhibition of monoamine biosynthesis (in Chinese).Sci Sin Vitae, 2023, 53: 1176–1178, doi: 10.1360/SSV-2023-0049
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
``大脑gut''机制的机制
后神经痛（PHN）是一种代表性的神经性疼痛类型，在分子水平上吸引了大量研究其诊断和治疗。有趣的是，这项基于脑脉管轴的研究提供了一种新的观点来解释PHN的机制。疼痛的过去神经解剖学和神经影像学研究表明，前额叶皮层，前扣带回皮层，杏仁核和大脑的其他区域可能在降低PHN的降低中起着至关重要的作用。PHN患者（例如乳杆菌）的主要细菌物种会产生短链脂肪酸，包括丁酸酯。证据表明，某些代谢产物（例如丁酸酯）的干扰与痛觉过敏的发展密切相关。此外，肠道中的色氨酸和5-HT充当神经递质，可调节神经性疼痛信号的下降传播。同时，肠神经系统通过迷走神经和其他途径建立了与中枢神经系统的密切联系。本综述旨在调查和阐明与PHN相关的分子机制，重点是PHN，肠道微生物群和相关代谢产物之间的相互作用，同时仔细检查其发病机理。